Каталог продукции
 расходные медицинские изделия
Стоматология:
Общая медицина:



Число больных диабетом скоро удвоится

Всемирная организация здравоохранения сообщила о том, что к 2030 году число людей, больных сахарным диабетом, достигнет 366 миллионов человек. Таким образом, распространенность этой болезни практически удвоится.

По данным ВОЗ, сейчас на планете насчитывается около 171 миллиона больных сахарным диабетом. Прогнозируемое удвоение этого числа основано исключительно на демографических прогнозах (изменение возрастной структуры человечества), то есть предполагается, что заболеваемость в отдельных возрастных группах не изменится.

«Наибольший рост числа случаев диабета будет наблюдаться в Северной Африке, Индии и на Среднем Востоке, – заявила в интервью корреспонденту “Reuters” доктор Сара Уайлд, руководитель экспертной группы ВОЗ. – Наибольшую распространенность получит сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый), хотя будет наблюдаться и определенный рост распространенности диабета второго типа.»

Постоянный адрес статьи:

Число больных диабетом скоро удвоится


Иллюстрация к статье : чем питаются москвичи

Чем питаются москвичи

Департамент продовольственных ресурсов Москвы провел ревизию городских закромов. Выяснилось, что в ушедшем году москвичи налегали в основном на сладкое: средний горожанин съел 41 килограмм сахара, причем почти 7 килограммов в виде кондитерских изделий, выпущенных городскими фабриками. Всего в 2001 году москвичи истребили 600 тысяч тонн \сладкого яда\, выполнив тем самым медицинские нормы потребления этого продукта.

Гораздо хуже обстоят дела с нормами по мясу, рыбе и яйцам. Опустошив закрома на 1,5 миллиарда яиц, каждый житель недобрал 62 штуки: из рекомендованных к потреблению медиками 292 яиц на человека съедено лишь 230. Недоедают жители города свинины, говядины и баранины: вместо положенного 81 килограмма каждый скушал 66 килограммов (норму по потреблению мяса в столице удалось перевыполнить в 1990 году - тогда среднестатистический москвич съел 105 кг мясопродуктов). Причем, как отмечают в департаменте, горожане в прошлом году отдавали свои предпочтения не сырому мясу, как раньше, а колбасным изделиям и полуфабрикатам - похоже, ленятся готовить. Тем не менее жители столицы заметно опережают население других регионов: потребляя в сутки более 1,5 тысячи тонн мясных продуктов (650 тысяч тонн в 2001 году), они \переели\ остальных россиян на 9 процентов. Впереди всех москвичи и по потреблению рыбы и морепродуктов - в прошлом году они съели 215 тысяч тонн рыбы (15-20 килограммов каждый при норме 24 килограмма на человека). И хотя это меньше, чем советуют медики, зато на 40 процентов больше, чем в прошлом году.

В департаменте продовольственных ресурсов отмечают, что эта тенденция наблюдается уже второй год подряд: несмотря на то, что цены на морепродукты довольно высокие, москвичи переходят на более полезную для здоровья рыбу. Кстати, за последний год продукты в Москве подорожали в среднем на 20 процентов.

Ирина Мельникова


Постоянный адрес статьи:

Чем питаются москвичи


Обоснование и принципы иммунокорригирующей терапии и иммунореабилитация

Новиков Д.К.
Витебский медицинский университет, Беларусь

1. Основные виды иммунокорригирующей терапии
Различные виды иммунопатологии: аллергические и аутоаллергические заболевания, иммунодефицитные болезни и синдромы, протекающие в виде рецидивов инфекционно-воспалительных процессов, возникают как следствие транзиторных и стойких иммуномодуляций под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды [1-3]. Такие иммуномодуляции выявлены при обследовании больных с различными заболеваниями (бронхолегочными, аутоаллергическими, хроническими воспалительными и др.). Вне зависимости от конкретного клинического диагноза, а больше в связи с определенной тяжестью болезни, как правило, выявлялись Т-лимфоцитопенический синдром, дисиммуноглобулинемии, экспрессия активированных маркеров Т-субпопуляций, стимуляция или угнетение фагоцитоза и другие изменения иммунного статуса, что в целом отражало синдромы стойкой иммуномодуляции [4-10]. Естественны попытки, воздействуя на эти иммуномодуляции, купировать патологический процесс [8, 12-15].

Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способы воздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме.

Иммунопрофилактика (ИП) включает похожие воздействия, используемые для предупреждения возникновения заболеваний или их рецидивов. Обычно она исползуется для предупреждения инфекций у здоровых людей в виде вакцинопрофилактики. Другой ее вариант – профилактика рецидивов аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, поллинозов и др.) путем аллерговакцинации [7]. Ранее иммунотерапией и иммунопрофилактикой считали только такие методы лечения, при которых использовались специфические биологические средства: антигены, вакцины, анатоксины, аллергены, иммуноглобулины и другие. Несмотря на то, что появившиеся новые химические препараты, активно действующие на различные звенья СИ, отличаются происхождением и механизмом действия, их тоже относят к иммунотерапевтическим средствам (ИТС).

Иммунокоррекция (ИК) – совокупность методов лечения, обеспечивающих исправление дефектов в СИ. Этим понятием подчеркивается целенаправленность применяемых средств на коррекцию, восстановление иммунореактивности, хотя эти средства и методы могут ничем не отличаться от иммунотерапевтических. однако иммунокоррекция включает и такие способы не терапевтического восстановления или угнетения иммунореактивности как реконструктивные операции – пересадку органов и клеток системы иммунитета и, наоборот, удаление органов, клеток, молекул СИ у больных. Пересадки тимуса, костного мозга и особенно генная терапия иммунодефицитов (например, дефицита аденозиндезаминазы) – наиболее яркие примеры иммунокоррекции.

Иммуномодуляция (ИМ) — обычно временное повышение или снижение тех или других показателей иммунологической реактивности. Круг веществ, обладающих иммуномодулирующими свойствами, непрерывно растет [8, 19, 20]. Часто такие свойства находят у препаратов, ранее использовавшихся с иной целью — для лечения некоторых заболеваний. Это указывает на то, что система иммунитета высокотропна к различным веществам, особенно ксенобиотикам, попадающим в организм. Они или продукты их биотрансформации взаимодействуют с рецепторами клеток и внеклеточными факторами СИ и вызывают сдвиги показателей иммунологической реактивности, полезность или вредность которых можно оценить лишь в конкретной ситуации.

Иммунореабилитация (ИР) — комплекс иммунологических, иммунокоррегирующих, иммунопрофилактических, социальных, экологических, биомедицинских мероприятий, направленных на восстановление измененной иммунологической реактивности больного или популяции определенного континента населения. Назначение иммунокоррегирующих, иммуномодулирующих средств всегда должно обосновываться как клиническими, так и лабораторными данными обследования больного [3, 8]. Оно зависит от тяжести заболевания и его течения – острого, хронического. Выбор иммуномодулирующих средств не всегда достаточно логичен, так как они обладают более широким спектром воздействия на организм, чем то, о котором можно было бы судить по их происхождению и аннотационным данным. Система иммунитета едина и изменения одних ее показателей, как правило, индуцируют другие изменения.

Каждый возрастной период требует особых подходов к ИТ и ИР, связанных с особенностями возрастной иммунопатологии: у детей это врожденная иммунопатология и иммунодефициты (ИД), реализуемые как вирусно-бактериальные процессы; в юношеский период — это особенности дальнейшего становления системы иммунитета, в среднем возрасте – профессиональные и экологические виды патологии; в пожилом возрасте преобладают системно-соматические, комбинированные нарушения [2, 11, 24].
Основные цели иммунотерапии и иммунокоррекции:

повышение сниженной иммунологической реактивности и замещение недостающих факторов СИ при иммунодефицитах; угнетение повышенной реактивности при аллергии и аутоаллергии. В связи с особенностями иммунотерапии и иммунопрофилактики разных заболеваний необходимо выделить следующие ее группы:
1) иммунотерапия заболеваний с повышенной реактивностью (аллергические и аутоиммунные болезни);
2) иммунокоррекция первичных и вторичных иммунодефицитных болезней;
3) иммунотерапия опухолей и лимфопролиферативных заболеваний;
4) иммунотерапия посттрансплантационных реакций;
5) иммунокоррекция нарушений репродукции.

Иммунотерапевтический эффект можно получить путем применения специфических или неспецифических средств.

По характеру действия на систему иммунитета различают [2, 8] следующие виды ИТ и ИП:

Стимулирующие - используются для активации реакций иммунитета в здоровом организме для предупреждения инфекционных заболеваний и при иммунодефицитах.

Подавляющие - применяются для угнетения иммунных реакций при аллергии и аутоаллергических (аутоиммунных) заболеваниях.

Специфические - используются препараты антигенов или антител специфичных по отношению к возбудителю или антигену.

Неспецифические включают воздействия на систему иммунитета химических веществ, физических факторов и антигенов, неспецифичных по отношению к возникшему патологическому процессу.

По механизму действия различают активную ИТ и ИП, когда система иммунитета активно отвечает на введенный препарат (обычно на антигены, вакцины) и пассивную ИТ и ИП, когда в организм вводят готовые антитела в виде антисывороток или иммуноглобулинов.

С учетом особенностей и механизмов действия лечебных средств можно выделить 5 видов специфической и 5 видов неспецифической ИТ и ИК [2, 8].

Специфическая активная ИТ (САИ) приводит к стимуляции (стимулирующая) или супрессии (подавляющая) иммунных реакций. Она является наиболее «древним» видом и тесно связана с ИП инфекционных и других заболеваний. Однако между ними имеются различия. ИТ применяется в период развития заболеваний, когда организм уже реагирует на агент-возбудитель патологического процесса, тогда как ИП основывается на предупреждении заболевания и стимуляция иммунной системы должна осуществляться до контакта с возбудителем.

Для стимулирующей САИ применяются вакцины, анатоксины, антигены.

Специфическая подавляющая активная ИТ (ПАИ) основывается на индукции толерантности к антигену, десенсибилизации или гипосенсибилизации. Толерантность к антигену — пока экспериментальный феномен и наблюдается при введении его в организм в эмбриональный или ранний постнатальный период, а также при резком угнетении иммунных реакций на фоне иммунодепрессивной терапии.

Специфическая адоптивная ИТ заключается в том, что СИ реципиента получает готовую антигенспецифическую информацию, поэтому этот вид иммунотерапии называют "воспринимающей" (адоптивной). Среди препаратов, способных передавать антигенспецифическую информацию, известен антигенспецифический «фактор переноса».

Специфическая пассивная ИТ (СПИ) может быть заместительной и подавляющей. Применяется пять основных видов неспецифической ИТ. Неспецифическая активная ИТ (НАИ) делится на стимулирующую и подавляющую (иммуносупрессивную).

Стимулирующая НАИ включает применение довольно большого круга веществ и факторов. Их можно условно разделить на 3 группы: биологические, химические, физические. Большинство этих средств обладает свойствами адъювантов и иммуномодуляторов — неспецифических усилителей иммунных реакций. Они могут быть использованы лишь при сохраненной функциональной активности системы иммунитета.

Подавляющая НАИ нашла наибольшее применение в аллергологии, где используются медиаторы и иммуноглобулины с целью десенсибилизации. У больных они вызывают активацию антимедиаторов (ферментов и др.) и супрессивных механизмов аллергической реакции. С этой целью перспективно применение цитокинов – «иммунизация» некоторыми из них может подавить аллергические и аутоаллергические реакции. Для этого могут быть использованы или цитокины воспаления – ИЛ-1, ФНОa, или «пролиферативные» - ИЛ-2, или «стимуляторы аллергии» - ИЛ-4, ИЛ-5.

Неспецифическая адоптивная стимулирующая ИТ заключается в восприятии СИ реципиента специфических стимулирующих сигналов от гормонов и других факторов СИ, введенных извне. Такие эффекты свойственны гормонам тимуса и цитокинам Т- и В- лимфоцитов [8, 24, 26, 27].

Неспецифическая пассивная ИТ (НПИ) может быть стимулирующей или подавляющей.

Заместительная НПИ характеризуется тем, что готовые неспецифические факторы иммунитета и клетки вводятся больному, у которого имеется их недостаточность. Для этой цели помимо иммуноглобулинов, стали широко использовать цитокины, в частности, интерлейкины. Они могут возмещать недостающие регуляторные факторы и тем усиливать иммунные реакции.

Для подавляющей, или иммуносупресивной НПИ, используются различные вещества и способы, угнетающие все или отдельные (индуктивную, пролиферативную, эффекторную) фазы иммунного ответа. Такими веществами являются глюкокортикостероиды, иммунодепрессивные и антимедиаторные и антицитокиновые средства.

Причем наиболее перспективны препараты или моноклональные антитела (мАТ), избирательно подавляющие ключевые интерлейкины. Примером может служить циклоспорин А, угнетающий продукцию ИЛ-2.

При анализе разных видов неспецифической иммунокорригирующей терапии становится очевидным, что как для стимулирующих, так и для подавляющих вариантов наиболее перспективно применение интерлейкинов – регуляторов СИ.

Приведенная классификация видов ИТ во многом ориентировочна, так как в зависимости от условий и доз воздействующего агента можно вызвать как стимуляцию, так и угнетение ряда показателей СИ. Более того, механизмы перечисленных видов ИТ гораздо сложнее и не ограничиваются только, например, замещением недостающих факторов иммунитета при пассивной ИТ, а воздействуют на СИ организма, изменяют активность ее реагирующих звеньев. В этом смысле любое иммунотерапевтическое воздействие является модулятором реактивности организма, а применяемые для этого вещества и препараты — иммуномодуляторами.

Если классифицировать ИТ по заболеваниям, то можно выделить: 1) первичных и вторичных иммунодефицитных болезней, сопровождаемых инфекциями; 2) ИТ неинфекционных заболеваний: с повышенной реактивностью (аллергические и аутоаллергические болезни); опухолей и имфопролиферативных заболеваний; посттрансплантационных реакций; нарушений репродукции.

По особенностям применения ИТ может быть местной (регионарной), комбинированной и монотерапией [1, 2, 18]. Общая ИТ заключается в том, что препарат или другой агент, вводимый в организм, равномерно действует на всю СИ. При регионарной ИП препарат или воздействие применяется на местный очаг поражения, например, путем электрофореза вещества через кожу, путем ингаляций аэрозолей препаратов, промывания ими лакун миндалин, регионарной перфузии и т.д. [1, 29]. При этом, во-первых, уменьшается общее резорбтивное, иногда токсическое действие препаратов (кортикостероидов, иммунодепрессантов) на организм, во-вторых, осуществляется наиболее интенсивное их влияние на местный мукозальный иммунитет, нередко играющий ведущую роль в патологическом процессе, что особенно перспективно для цитокинотерапии.

Комбинированная терапия в отличие от использования отдельных средств (монотерапия) включает как применение нескольких препаратов, действующих на разные звенья СИ, так и сочетание разных способов и средств общего и местного воздействия.

2. Выбор средств, определение вида и способа иммунокоррекции

Для правильного выбора метода ИТ и иммунокоррекции необходим точный диагноз вида, формы, варианта, степени тяжести заболевания. Поэтому назначению лечения предшествует общеклиническое и иммунологическое обследование, установление не только клинического, но и иммунологического диагноза.

Успешная ИТ невозможна без иммунодиагностики, которая, во-первых, определяет показания к ИТ и ее вид, во-вторых, позволяет контролировать ее проведение, в-третьих, оценивать эффективность ИТ, в-четвертых, выяснить необходимость поддерживающей ИТ и иммунореабилитации.

Перед началом ИТ следует провести оценку иммунного статуса, т.е. объективно выявить то звено СИ, нарушение в котором вызвало заболевание и его рецидивирование [2, 3].

Средств, избирательно влияющих на те или другие звенья иммунологической системы мало, и, хотя мы знаем, что некоторые из них действуют целенаправленно на Т- и В-лимфоциты, а также на макрофаги in vitro, или в эксперименте на животных, это вовсе не означает, что их терапевтический эффект у больных будет обусловлен только таким, а не каким -либо иным эффектом. Сказанное относится и к некоторым видам ИТ, которые традиционно принято считать направленными на возбудителя или его токсины. Эффект антимикробных антитоксических средств может быть обусловлен не только прямым бактерицидным (статическим) или токсиннейтрализующим действием, но и стимуляцией соответствующих субпопуляций лейкоцитов.

Вопрос о назначении того или другого препарата решается на основании изучения характера нарушений иммунологической реактивности, для чего используются как обычная клинико-лабораторная диагностика, так и соответствующий набор иммунодиагностических методов [3].

При необходимости иммуностимуляции или иммуносупрессии целесообразно предварительно испытать влияние применяемых средств на лейкоциты путем кожных проб и "окошек" у больных, а также в тестах in vitro. Это теститрование помогает в ряде случаев прогнозировать эффективность препарата и избежать возможных осложнений. Оказалось, что влияние препаратов на рецепторы лейкоцитов у больных различается.

Мы обнаружили, что многие препараты (тималин, тактивин, левамизол и др.) в терапевтических дозах оказывали регулирующее влияние: они усиливали сниженную экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах больных, и наоборот, снижали ее при относительно нормальных показателях. Кроме того, эффект препаратов был неодинаков у разных индивидов, как у доноров, так и у больных. На лейкоциты одних больных препарат оказывал стимулирующий эффект, на лейкоциты других — угнетающий. Эффект от воздействия комплекса препаратов отличается от эффекта при действии их порознь. Следовательно, необходим подбор иммунокорректоров каждому конкретному больному путем оценки их эффекта на рецепторы и их функциональную активность лейкоцитов, продукцию иммуноглобулинов, цитокинов, метаболизма [2, 8].

Однако данные о положительном влиянии препарата in vitro, к сожалению, не всегда подтверждаются эффективностью лечения [2, 8]. Препарат, стимулирующий увеличение Т-клеток in vitro, будет клинически эффективен лишь в тех случаях Т-лимфопении, когда она является главным патогенетическим механизмом заболевания, т.е. при Т-клеточной иммунодефицитной болезни. Такие заболевания сопровождаются наличием рецидивирующего инфекционного процесса, а лабораторно – значительным снижением уровня Т-клеток (уровень не выше 45%), исиммуноглобулинемией, нарушениями фагоцитоза.

Однако следует учитывать, что эффекты иммуномодуляторов многогранны и итоговое их влияние in vivo обычно является следствием прямых и опосредованных эффектов не только на предполагаемые клетки-мишени СИ, но и на другие ее клетки, а также на эндокринную и нервную системы. Поэтому определить клиническую эффективность препарата можно лишь пробным лечением. Причем оценку этой эффективности следует проводить с помощью специально разработанных карт, в которых каждый симптом характеризуется баллами, а итог — суммой баллов, отражающей клиническое улучшение [8]. Данные лабораторной оценки ИС занимают важное место в характеристике состояния СИ и могут быть включены как составная ее часть или рассматриваться самостоятельно.

Клиническое улучшение и даже выздоровление не всегда сопровождаются нормализацией ИС. Его отклонения от нормы, особенно в случаях иммунодефицита, длительно сохраняются и требуют коррекции, т.е. иммунореабилитационных мероприятий, так как служат основой рецидива заболевания. Фактически при первичных и многих вторичных видах иммунодефицитов показана заместительная терапия многие годы, а, нередко, всю жизнь, поскольку достигнутый клинический эффект нестоек и через некоторое время исчезает.

Основные клинические показания для иммунотерапии, иммунокоррекции и иммунореабилитации:

Иммуностимуляция назначается при затяжных, вялотекущих патологических процессах, сопровождающихся сниженными показателями лейкоцитов, Т-, В-лимфоцитов, моноцитов-макрофагов, или гранулоцитов и комплемента. Эта терапия показана также при длительном лечении иммунодепрессивными средствами.

Иммунодепрессивные методы применяются в основном при аутоиммунных и аллергических заболеваниях, когда есть характерные для них изменения иммунного статуса в том числе увеличения уровня, соответствующих антител и высокая Т-клеточная сенсибилизация.

Важно оценить соотношение вида ИТ с основными фазами иммунного ответа: индуктивной, пролиферативной, эффекторной. Так как ИТ применяется обычно в разгар или в ранний период заболевания, то она действует в эффекторной фазе иммунного ответа, реже чем в двух предшествующих. Это необходимо учитывать при использовании тех или других средств, одни из которых влияют преимущественно на пролиферацию клеток, другие — на выделение медиаторов, третьи — на взаимодействие последних с клетками-мишенями.

При назначении ИТ и ИР следует ее обосновать и составить план в соответствии с видом иммунопатологии.

Постоянный адрес статьи:

Обоснование и принципы иммунокорригирующей терапии и иммунореабилитация


Изображение к заметке венец природы

Венец природы

Видимо, человек и в самом деле – венец природы. Самое интересное, что и оспорить это изречение некому. Не могут пока что животные говорить. Не получается. Зато стало получаться кое-что другое.

Общий научный проект, совместно запущенный белорусскими и российскими учеными, касается получения возможных выгод от введения гена человека козе. Делается это с целью получить новую разновидность козьего молока, которое предполагается использовать во время искусственного вскармливания. Кроме того, есть основания полагать, что новое молоко сможет оказывать лечебное воздействие при сердечно-сосудистых заболеваниях. Ждать результатов осталось недолго – всего два-три года.

Постоянный адрес статьи:

Венец природы


Причины синдрома Дауна оказались намного сложнее, чем считалось

Данные, полученные американскими учеными, показывают, что прежние представления о причинах синдрома Дауна были ошибочными, сообщает BBC News. Он вызывается не только специфическим изменением в хромосомах. Причины этого расстройства намного сложнее, и в его развитии участвуют сразу несколько факторов.

До сих пор считалось, что синдром Дауна развивается в результате утроения (трисомии) определенного участка в 21-й паре хромосом. Но ученые под руководством доктора Роджера Ривса (Roger Reeves) полагают, что такая теория слишком проста.

Они сравнили нарушения, возникающие у мышей с трисомией 21-й пары хромосом, с нарушениями при утроении только "виновного" участка. Эти нарушения оказались различными.

На развитие синдрома Дауна влияют и другие гены, прилегающие к участку, который прежде считали "корнем зла". Эти гены вырабатывают вещества, воздействующие на все остальные гены человеческого организма. Если удастся выяснить, какие именно воздействия вызывают болезнь, это откроет путь к ее лечению.

"Если мы хотим отыскать ключ к лечению синдрома Дауна, надо разобраться, что же всё-таки вызывает эту болезнь", - говорит доктор Ривс.

Постоянный адрес статьи:

Причины синдрома дауна оказались намного сложнее, чем считалось


Картинка к статье :: антиоксиданты не спасают от старения

Антиоксиданты не спасают от старения

Продукты питания и косметические товары с содержанием антиоксидантов не предотвращают старение организма, утверждают учёные Университетского колледжа Лондона.

Свободные радикалы - молекулы кислорода, которые приводят к дисбалансу электронов с протонами, - образуются в организме естественным путём метаболизма. Эти свободные радикалы могут вызвать окислительные процессы по аналогии с ржавчиной, когда железо подвергается воздействию кислорода. Биологические системы в нашем организме, как правило, способны ограничить или вылечить этот ущерб.

В 1956 году Денхэм Харман предложил теорию о том, что старение вызвано накоплением молекулярных повреждений в клетках, вызванных "окислительным стрессом" при активности таких форм кислорода, как свободные радикалы. В течение 50 лет эта теория имеет доминирующее положение в научных исследованиях о причинах старения. Однако британские специалисты опровергают это мнение: в эксперименте они изучили деятельность ключевых генов, участвующих в устранении свободных радикалов из тела нематодного червя с. elegans. Манипулируя этими генами, экспертам удалось контролировать способность клеток ограничивать потенциальный ущерб, причиненный окислением. Оказалось, что продолжительность жизни червя не увеличивалась благодаря возможности защиты тканей и клеток от свободных радикалов.

Был сделан вывод, что окислительное повреждение не является движущей силой старения и антивозрастные продукты с антиоксидантами вряд ли будут эффективны для предотвращения этого неминуемого процесса. "Здоровая, сбалансированная диета очень важна для снижения риска развития многих заболеваний, связанных со старостью, включая рак, диабет и остеопороз", - сказал профессор Девид Джемс из Калифорнийского университета /США/. - "Но нет никаких чётких доказательств того, что диетические антиоксиданты замедляют или предотвращают старение. Ещё меньше доказательств - в отношении антивозрастной косметики".

Постоянный адрес статьи:

Антиоксиданты не спасают от старения


Своевременное устранение патологических изменений может повернуть вспять болезнь Альцгеймера

«Своевременное устранение патологических изменений в мозгу – так называемых бета-амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера – может остановить и даже обратить вспять течение этого тяжелого заболевания, необратимо лишающего человека его умственных способностей»,- говорится в исследовании, опубликованном в журнале НЕЙРОН.

Как заявил руководитель исследования профессор-нейробиолог из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Фрэнк ЛаФерла, «мы надеемся разработать в течение 5-10 лет эффективные методы лечения болезни Альцгеймера, этой тяжелой разновидности старческого слабоумия, превратившейся в серьезную социально-медицинскую проблему».

Сейчас от этой болезни только в США страдают около 5 млн. человек, и это число вследствие общего постарения населения быстро растет.

Специалисты предполагают, что именно накопление в мозгу амилоидных бляшек способствует прогрессу болезни и вызывает «каскад» событий в конечном счете ведущих к слабоумию. «Мы обнаружили, - сказал д-р ЛаФерла, - что очистка мозга от бляшек ослабляет симптомы болезни и даже обращает ее ход вспять, если только она захвачена в ранней стадии».

Исследователи показали это в экспериментах на генетически модифицированных мышах, которых они специально вывели для этой цели. Дело в том, что обычные мыши не заболевают болезнью Альцгеймера, так что для моделирования болезни в их геном пришлось предварительно ввести специфические человеческие гены.

В журнале НЕВРОЛОГИЯ опубликовано сообщение о еще одном неожиданном аспекте болезни Альцгеймера. Как показала исследовательница из Кливлендского ун-та д-р Кэтлин Смит, эта болезнь чаще поражает людей, выполнявших большую часть жизни работу, не требовавшую особого умственного напряжения.

Правда, пока неясно, то ли отупляющая профессия способствует развитию болезни, то ли люди, более подверженные подобной опасности, выбирают менее интеллектуальную карьеру.

«Вполне возможно, - говорит д-р Смит, - что болезнь Альцгеймера начинает проявляться весьма рано, и это заставляет людей предпочитать работу попроще. А может быть, и наоборот: выполнение более интеллектуальной работы в течение многих лет позволяет людям лучше сохранять умственные способности в старости». Как бы там ни было, тем, у кого нет возможности выбрать более стимулирующую работу, исследовательница рекомендует играть, например, в шахматы, требующие стратегического мышления, учиться играть на музыкальных инструментах, изучать иностранные языки или хотя бы разгадывать кроссворды, т.е. как можно активнее упражнять свой мозг.

Постоянный адрес статьи:

Своевременное устранение патологических изменений может повернуть вспять болезнь альцгеймера


Автомобили и промышленность душат москвичей и пригороды

Москва – самый грязный город в России. К такому выводу пришел Росгидромет в результате комплексного исследования, проведенного в конце прошлого года. Краткосрочный прогноз Росгидромета еще неутешительнее: в 2004 году качество московского воздуха ухудшится еще на 15 процентов.

За год лаборатории Росгидромета, исследуя состояние атмосферы, нашли в ней 31 постороннее вещество. Среди наиболее часто встречающихся – бензопирен, диоксид азота, фенол и формальдегид – канцерогенные и высокотоксичные. Безусловный лидер среди них – бензопирен – результат неполного сжигания органического топлива, а попросту – выхлопной газ от двигателей автомобилей и технологических линий на предприятиях.
– По нашим подсчетам, – говорит Николай Попов, эксперт Росгидромета и соавтор исследования, – в 2004 году концентрация бензопирена может вырасти в 3–3,5 раза. И по остальным показателям сокращения вредных выбросов также не предвидится.

Все посторонние вещества, отравляющие воздух, по данным ВОЗ, способствуют возникновению у москвичей болезней дыхательных путей и крови, а также онкологических заболеваний.

Самые грязные

Самыми грязными оказались Южный, Юго-Восточный и Центральный округа. Центр бьет все рекорды. По возрастанию уровня токсичности наиболее загазованные его места – Сухаревская площадь, Садовая-Кудринская улица и площадь трех вокзалов. Впрочем, чистотой не блещут и Можайское шоссе, Ивантеевская улица, Варшавское шоссе и частично – Рублевское шоссе. На их долю приходится до 57 процентов загрязнения воздуха автомобилями.

Не меньше отравляют атмосферу и столичные предприятия. По данным Мосэкомониторинга, предоставившего результаты наблюдений Росгидромету, к числу наиболее токсичных предприятий относятся: нефтеперерабатывающий завод, Курьяновская станция аэрации, коксогазовый завод в Видном и два мусоросжигающих завода.

– В 2000–2002 годах основное недовольство жителей Южного округа вызывали выбросы мусороперерабатывающего завода №3, расположенного на улице Подольских Курсантов, 22, – говорит Анна Доброхотова, эксперт Мосэкомониторинга. – В 2003 году москвичи все чаще жалуются на выбросы мусороперерабатывающего завода №2 на Алтуфьевском шоссе, 33.

Всего, по ее словам, в 2002–2003 годах в оперативную экологическую службу Департамента природопользования правительства Москвы поступило 294 жалобы. Чаще жалобы идут из Подмосковья. К экологам за помощью обращаются жители самых экологически грязных городов Московской области – Щелкова, Клина, Мытищ, Коломны. В них ПДК вредных веществ в воздухе превышена в 2,2–5,1 раза.

Самые чистые

Западный и Северо-Западный округа столицы признаны относительно чистыми районами. Однако и здесь предельно допустимые нормы выбросов нарушаются, но всего лишь в 0,5–1,3 раза, что уже считается чуть ли не экологической стерильностью. Юго-Запад, традиционно считающийся престижным, утратил позиции лидера за счет растущего в его зоне строительства. Этот район столицы (наряду, кстати, с Западом) вышел в лидеры по числу вырубок зеленых насаждений и строительству на территории парков и даже заповедников.

Одновременно московское правительство разрабатывает новую программу экологической безопасности, впервые предусматривающую сокращение масштабов строительства.

– Основной постулат программы, – сообщила «Столичной» заместитель генерального директора Научно-исследовательского и проектно-изыскательского института экологии Москвы Анна Курбатова, – сужение сектора хозяйственной деятельности в городе и увеличение числа озеленительных программ ради улучшения экологии и качества жизни москвичей.

Как быть

Исходя из исследований, которые показали, что основными загрязнителями атмосферы являются автомобили, Росгидромет считает основным способом понижения уровня загрязнения установку на двигатели автомобилей нейтрализаторов выхлопных газов. Как объяснили «Столичной» в Мосэкомониторинге, осуществление такой программы обойдется в пять-семь миллионов долларов. Федеральное правительство, в частности Министерство промышленности, науки и технологий, уже обеспокоилось выпуском машин с пониженным содержанием загрязняющих веществ в выхлопных газах. С 2004 года автозаводы должны были перейти на использование двигателей, укладывающихся в нормы содержания вредных веществ в выхлопных газах «Евро-2». А уже к 2008 году российские машины должны вписаться в нормы «Евро-4».

А столичное правительство на осуществление новой экологической программы выделяет 7 млрд 829 млн рублей, что на треть больше, чем на экологическую программу 1998–2002 годов. Причем цифра не окончательная. Как удалось выяснить «Столичной», Департамент природопользования московского правительства, разрешающий или заворачивающий то или иное строительство, впредь намерен «зеленым» налогом облагать строительные организации. Его принцип прост: хочешь строить – внеси взнос на озеленительные программы. Так, за счет поступлений, в том числе и от нового налога, экологи планируют превратить гигантскую промышленную зону, прилегающую к парку «Коломенское», в природный заповедник, а зараженную почву центра столицы, где не приживаются зеленые насаждения (особенно Кутузовский и Ленинский проспекты) – вылечить.

В некоторых местах предстоит замена пятидесятисантиметрового слоя грунта. Однако слухи о том, что эти программы лягут на плечи хозяйственников и строительного комплекса города, вызвали в их среде глухое недовольство. Дело в том, что стройкомплекс планирует увеличение плотности застройки в столице еще на 30–40 процентов.

Постоянный адрес статьи:

Автомобили и промышленность душат москвичей и пригороды


В Белоруссии создана электронная база данных хромосомных изменений

Белорусские ученые создали Национальный регистр хромосомной патологии - электронную базу данных, в которую занесены все известные медицине случаи хромосомных изменений у жителей республики за последние десятилетия. Как сообщили в посольстве Белоруссии в Москве, основная цель существования подобного регистра - профилактика хромосомных заболеваний человека.

Согласно мировой статистике, хромосомные патологии встречаются у 1% человечества и существенно влияют на современную структуру заболеваемости, инвалидности и смертности. В частности, с хромосомными аномалиями связаны более 10% случаев ранней умственной отсталости, около 50% ранних спонтанных абортов, а также комплексов множественных врожденных пороков развития.

Национальный регистр хромосомной патологии, подчеркнули в Минздраве Белоруссии, будет способствовать не только профилактике ряда заболеваний, но и совершенствованию специализированной медико-генетической помощи целым семьям.

Постоянный адрес статьи:

В белоруссии создана электронная база данных хромосомных изменений


Генетики одержали победу над гемофилией

Генная терапия в скором времени позволит окончательно победить гемофилию. Американские исследователи из Университета Миннесоты успешно опробовали на мышах методику лечения гемофилии типа A, которой страдает один из пяти тысяч мужчин. В скором времени они надеются опробовать ее на человеке.

Целью ученых, работавших под руководством доктора Роберта Хебелла (Robert Hebbel), было повышение уровня фактора свертывания VIII в крови больных животных. Именно с ним связывают нарушение свертываемости крови и постоянные кровотечения у пациентов. Для этого в организм был введен ген этого вещества.

В начале из образца крови мышей выделялись особая разновидность эндотелиальных клеток крови, которая культивировалась в лабораторных условиях. Взять клетки именно от больного животного было необходимо для того, чтобы в будущем не произошло их отторжения. В эти клетки вводился ген, после чего им давали размножиться.

После введения клеток мышам, те попадали в костный мозг и селезенку (органы, где обычно происходит кроветворение), где они продолжали размножаться. Через некоторое время ученые отметили повышение уровня VIII фактора свертывания крови, причем он повышался более чем на сто процентов от нормы.

В настоящий момент ученые планируют перейти к испытаниям перспективной методики терапии тяжелого заболевания, которое раньше лечили лишь введением фактора свертывания извне, на собаках, а потом на добровольцах. Это исследование было поддержано Национальными институтами здравоохранения и компанией Octagen Corp.

Результаты работы появились в последнем номере журнала Blood.

Постоянный адрес статьи:

Генетики одержали победу над гемофилией


Изменения в деятельности мозга, вызванные физической активностью, помогают уменьшить тягу к сигаретам

Врачи считают, что благодаря занятиям спортом можно управлять никотиновой зависимостью. В эксперименте Университета Эксетера регулярным курильщикам был предложен цикл физической деятельности умеренной интенсивности - упражнения продолжались в течение 10 минут после 15 часов воздержания от курения.

Затем неврологи проверили результаты сканирования головного мозга участников при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии во время просмотра 60 изображений с сигаретами и сценами курения.

Было зафиксировано, что область мозга, отвечающая за вознаграждение и визуальное внимание, не была активна после физических занятий - это свидетельствует о стабилизации влечения к сигаретам. Отмечается, что даже короткие физические упражнения способны значительно помочь курильщикам в борьбе с вредной привычкой.

Предположительно, физические упражнения поднимают настроение за счёт увеличения гормона допамина, тем самым снижая значимость и важность искусственных внешних стимуляторов, таких как никотин.

Кроме того, физкультура способствует изменениям в кровотоке в регионах мозга, участвующих в активации чувства вознаграждения и удовольствия, порождённых курением. Британские специалисты считают, что физическая активность может послужить самостоятельной терапией против курения и помочь людям отказаться от сигарет. Для достижения этой цели они предлагают начать бегать трусцой, заняться быстрой ходьбой или стараться приучить себя к регулярной зарядке с утра, при чём 10-15 минут должно быть достаточно для положительного эффекта.

Постоянный адрес статьи:

Изменения в деятельности мозга, вызванные физической активностью, помогают уменьшить тягу к сигаретам


Иллюстрация к новости : новое антипсихотическое лекарство - olanzapine, предотвращает развитие шизофрении

Новое антипсихотическое лекарство - olanzapine, предотвращает развитие шизофрении

Новые исследования в области изучения головного мозга у больных шизофренией выявили, что недостаток серого вещества прогрессирующий при данном заболевании, выражен в меньшей степени, при использовании для лечения нового атипичного психотропного средства. Olanzapine, в отличии от традиционно применяемого для лечения шизофрении галоперидола, сохраняет серое вещество головного мозга, что в свою очередь предотвращает развитие болезни.

Материалы опубликованы на сайте медицинского центра Колумбийского университета. «Открытие Olanzapine, это серьезный шаг вперед в отношении лечения шизофрении» - утверждает научный руководитель данной работы Jeffrey Lieberman, директор Нью-Йоркского Государственного Психиатрического Института, - «не смотря на обилие существовавших антипсихотических лекарств, ни одно из них не могло существенно помочь при злокачественных формах течения болезни. Можно надеяться, что новое средство, при использовании его на ранних этапах заболевание, будет в силах остановить его развитие.» Выводы основаны на двухлетнем исследовании 263 больных шизофренией и 58 здоровых добровольцев.

Постоянный адрес статьи:

Новое антипсихотическое лекарство - olanzapine, предотвращает развитие шизофрении


Изображение к заметке - английские онкологи вчерне разработали новый метод оценки степени агрессивности меланомы

Английские онкологи вчерне разработали новый метод оценки степени агрессивности меланомы

Английские онкологи вчерне разработали новый метод оценки степени агрессивности меланомы, наиболее опасной из всех злокачественных опухолей кожных покровов. Своевременное хирургическое удаление небольшого первичного очага меланомы практически всегда приводит к полному излечению, однако метастазирующая меланома обычно заканчивается летальным исходом.

Как правило, врачи судят о вероятности возникновения дочерних опухолей путем измерения толщины затронутого меланомой слоя кожи, однако подобная методика не отличается особой точностью. Сотрудники Бристольского университета пришли к выводу, что вероятность формирования метастазов напрямую связана с плотностью сети лимфатических сосудов, которые окружают тело опухоли. Эта информация содержится в статье, напечатанной в \British Journal of Cancer\.

Постоянный адрес статьи:

Английские онкологи вчерне разработали новый метод оценки степени агрессивности меланомы


Наличие инфекции пилорическим геликобактером может значительно снижать риск развития рака пищевода, сообщают британские ученые

Их данные не касаются того, нужно или не нужно проводить эрадикацию H. pylori. Некоторые ранее проведенные исследования доказали негативную связь между H. pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). В то время как инфицированность H. pylori в развитых странах снижается, отмечается рост частоты развития аденокарциномы пищевода.

Постоянный адрес статьи:

Наличие инфекции пилорическим геликобактером может значительно снижать риск развития рака пищевода, сообщают британские ученые


Картинка к статье - роль антитромботической терапии в профилактике ишемического инсульта

Роль антитромботической терапии в профилактике ишемического инсульта

Д.м.н. Е.П. Панченко
Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Частота инсульта, являющегося второй по частоте причиной смертности в мире, по данным Muray и Lopez, 1997 [1], составляет 150 случаев на 100 000 населения в год. Инсульт является частой причиной потери трудоспособности, развития слабоумия и депрессий. Согласно медицинской статистике США [2] инсульт занимает третье место по смертности (ежегодно он уносит более 700 000 жизней) и оставляет свои следы у 4,4 миллионов жителей этой страны.

В основе клинических проявлений инсульта лежит повреждение мозга сосудистого генеза. Установлено, что около 80% инсультов имеют ишемическую природу вследствие окклюзий артерий, кровоснабжающих головной мозг. Остальные 20% инсультов связаны с субарахноидальными или внутримозговыми геморрагиями, причинами которых являются разрывы артерий. Очевидно, что использование антитромботических препаратов может рассматриваться только в отношении профилактики ишемического инсульта, при этом всегда следует помнить о возможности геморрагической трансформации инсульта и о том, что чем интенсивнее антикоагуляция, тем больше риск интракраниальных геморрагий.

В первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта (ИИ) существует два направления: борьба с установленными факторами риска развития ИИ: артериальной гипертонией, курением сахарным диабетом, нарушениями в липидтранспортной системе крови и антитромботическая терапия. Считается, что первое направление более эффективно в отношении первичной профилактики, в то время как антитромботическая терапия должна рассматриваться при вторичной профилактике ИИ. Эффективность антитромботической терапии в отношении профилактики ИИ с точки зрения доказательной медицины изучалась для инсультов, связанных с атеротромбозом и кардиогенными эмболиями, частота которых составляет по 20% в структуре этиологических причин ишемических инсультов.

Антитромботическая терапия в профилактике ишемического инсульта атеротромботической природы

Первичная профилактика. Ацетилсалициловая кислота является единственным препаратом, эффективность которого изучалась при первичной профилактике ИИ. К настоящему времени нет убедительных данных, указывающих, что ацетилсалициловая кислота снижает риск ИИ атеротромботической природы. Метаанализ рандомизированных исследований, проведенный He и соавт., в 1998 году [3] выявил небольшое увеличение риска геморрагических инсультов на ацетилсалициловой кислоте. Результаты последнего итальянского исследования PPP [4], одной из целей которого было изучение эффективности ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 100 мг в отношении профилактики сердечнососудистых эпизодов у больных с наличием, по крайней мере, одного фактора риска, также не обнаружили достоверного снижения числа инсультов на терапии ацетилсалициловой кислотой.

Вторичная профилактика. Хорошо известно, что больные, перенесшие ИИ или преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) по ишемическому типу, имеют высокий риск развития повторного ишемического сердечнососудистого эпизода, как правило, повторного инсульта или инфаркта миокарда (ИМ).

За прошедшие тридцать лет проведено множество исследований, результаты которых объединены в метаанализах, показавших безусловную эффективность ацетилсалициловой кислоты и других антитромбоцитарных препаратов во вторичной профилактике ИИ.

Ацетилсалициловая кислота. По данным международного комитета по анализу исследований, посвященных антитромбоцитарным препаратам [5], назначение ацетилсалициловой кислоты с целью вторичной профилактики сердечнососудистых эпизодов снижает риск развития ИИ, ИМ и сердечнососудистой смерти на 25%. При анализе эффективности антитромбоцитарных препаратов в отношении отдельных конечных точек оказалось, что снижение риска развития нефатального инсульта при назначении антиагрегантов составляет 31%, нефатального ИМ 35%, а сосудистой смерти 18%. Было обнаружено также, что у больных перенесших ИИ или ПНМК, по сравнению со всей группой больных высокого риска, эффективность антитромбоцитарных препаратов меньше снижение относительного риска (ОР) сердечнососудистых эпизодов составляет 22%. О меньшей эффективности ацетилсалициловой кислоты у больных, перенесших ИИ или ПНМК, указывают и результаты метаанализа, объединившего 10 исследований, по результатам которого снижение ОР развития сердечнососудистых эпизодов на ацетилсалициловой кислоте у больных с перенесенным ИИ или ПНМК составило всего 13% [6].

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению роли антитромбоцитарной терапии во вторичной профилактике сердечнососудистых осложнений, имеется ряд вопросов, требующих своего уточнения.

Прежде всего, не выяснена оптимально эффективная доза ацетилсалициловой кислоты для профилактики ИИ. На сегодняшний день эффективность ацетилсалициловой кислоты по сравнению с плацебо во вторичной профилактике сердечнососудистых осложнений установлена для широкого диапазона доз от 50 до 1300 мг в сутки. Однако принимая во внимание зависимость ульцерогенного эффекта от используемой дозы, а также угнетающее действие больших доз ацетилсалициловой кислоты на образование простациклина сосудистой стенкой, в настоящее время оптимальными считаются дозы, не превышающие 325 мг в сутки. В исследовании ACE [7], результаты которого были опубликованы в 1999 году, у 2800 больных, подвергнутых операции эндартериоэктомии сонных артерий, сравнивалась эффективность четырех доз ацетилсалициловой кислоты (81, 325, 650 и 1300 мг в сутки) в отношении профилактики сердечнососудистых эпизодов. За три месяца наблюдения за больными, включенными в исследование, наименьшая частота сердечнососудистых осложнений отмечалась в двух группах, принимающих меньшие дозы. Однако пока остается не ясным, являются ли эти дозировки оптимальными для длительной профилактики ИИ.

Второй недостаточно изученный вопрос сравнение эффективности различных классов антитромбоцитарных препаратов и целесообразность их комбинаций.

Производные тиенопиридина (тиклопидин, клопидогрель). Помимо ацетилсалициловой кислоты с целью профилактики ИИ у больных с клиническими проявлениями атеротромбоза изучены и производные тиенопиридина препараты тиклопидин и клопидогрель. В отличие от ацетилсалициловой кислоты, механизм действия которой связан с блокадой циклооксигеназы и угнетением образования тромбоксана А2 мощнейшего вазоконстриктора и проагреганта антитромбоцитарный эффект производных тиенопиридина связан с блокадой АДФиндуцированной активации IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Сравнение эффективности тиклопидина (500 мг/сутки) и ацетилсалициловой кислоты (1300 мг/сутки) у 3069 больных, перенесших ИИ или ПНМК, было проведено в исследовании TASS [8]. За три года наблюдения в группе тиклопидина снижение ОР инсульта составило 21% по сравнению с группой ацетилсалициловой кислоты, частота нейтропении в группе тиклопидина составила 1% [18].

В исследовании CAPRIE [9] сравнивали эффективность клопидогреля (75 мг/сутки) и ацетилсалициловой кислоты (325 мг/сутки) у больных с высоким риском сердечнососудистых осложнений (недавно перенесших ИМ, ИИ и страдающих атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей и перемежающейся хромотой). Наблюдение за 19185 больными на протяжении 36 месяцев обнаружило преимущества клопидгреля, снижение ОР развития ИМ, ИИ и сердечнососудистой смерти составило 8,6%, р=0,043. Принимая во внимание, что эффективность клопидогреля в исследовании CAPRIE в отношении профилактики повторного ИИ была близка к эффективности тиклопидина в исследовании TASS, а также учитывая его более высокую безопасность по сравнению с тиклопидином (частота нейтропении в исследовании CAPRIE 0,1%), сегодня большинство врачей чаще назначают клопидогрель с целью вторичной профилактики ИИ [10,11].

Дипиридамол также угнетает функцию тромбоцитов, механизм его действия связан с повышением содержания в тромбоцитах цАМФ и цГМФ, что обусловливает антиагрегационное действие препарата. Известны три исследования [5,12,13], проведенные в середине 80х годов, в которых не было обнаружено преимуществ от комбинации малых доз дипиридамола (225 мг/сутки) и ацетилсалициловой кислоты (1000 мг/сутки). Однако второе Европейское исследование по вторичной профилактике ИИ (ESPS2), проведенное на 6602 больных с ИИ или ПНМК в анамнезе в середине 90х годов и в котором с плацебо сравнивались три варианта терапии: ацетилсалициловая кислота (50 мг/сутки), дипиридамол в виде ретардированной формы (400 мг в сутки) и комбинация ацетилсалициловой кислоты (50 мг/сутки) и дипиридамола (400 мг в сутки), обнаружило преимущество комбинации ацетилсалициловой кислоты с дипиридамолом по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой. Снижение ОР инсульта в группе ацетилсалициловой кислоты составило 21%, а в группе ацетилсалициловая кислота+дипиридамол 41% [14]. Вместе с тем, дизайн и методика выполнения исследования ESPS2 были подвергнуты серьезной критике со стороны специалистов [15]. Кроме того, у больных, получавших дипиридамол, было больше жалоб на головную боль и желудочнокишечные расстройства, послужившие причинами отказа от продолжения лечения. В настоящее время результаты этого исследования продолжают обсуждаться и в настоящее время достаточных оснований рекомендовать комбинацию ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола с целью вторичной профилактики ИИ нет.

Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Большие надежды были связаны с появлением пероральных представителей нового класса антитромбоцитарных препаратов ингибиторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов являются универсальными антитромбоцитарными агентами, так как блокируют конечный этап агрегации тромбоцитов, вызванной практически любыми агентами. Конечный этап агрегации тромбоцитов связан с образованием мостиков между активированными IIb/IIIa рецепторами и адгезивными белками (фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда). К сожалению, практически все исследования, посвященные изучению пероральных представителей этого класса препаратов, были досрочно завершены изза большого числа серьезных геморрагических осложнений и увеличения смертности (16).

Таким образом, эффективность большинства антитромбоцитарных препаратов в профилактике ИИ у больных с атеротромбозом доказана на основании результатов крупных международных исследований, что нашло отражение в рекомендациях, принятых в США и Европе. Принимая во внимание такие параметры, как соотношение польза от приема/риск осложнений, а также стоимость лечения, большинство экспертов придерживается мнения, что на сегодняшний день препаратом выбора для вторичной профилактики ишемического инсульта атеротромботической природы является ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 75325 мг в день.

Непрямые антикоагулянты. Механизм действия непрямых антикоагулянтов (НАКГ) связан с уменьшением образования печенью четырех витамин Кзависимых факторов свертывания крови: II, VII, IX и X. На сегодняшний день убедительных доказательств эффективности НАКГ во вторичной профилактике ИИ атеротромботической природы нет. Сделать такой вывод позволяют результаты единственного исследования SPIRIT, в котором сравнивались интенсивная антикоагуляция варфарином (МНО от 3,0 до 4,5) и 30 мг ацетилсалициловой кислоты в день у 1316 больных, перенесших ИИ или ПНМК [17]. Исследование было остановлено досрочно изза большого числа геморрагических осложнений в группе варфарина. Справедливости ради следует заметить, что от столь высокого уровня антикоагуляции, какой применялся в исследовании SPIRIT, в настоящее время отказались по соображениям безопасности и при использовании НАКГ для других целей.

В настоящее время продолжаются два исследования WARSS в США иESPRIT в Европе и Австралии, целью которых является сравнение эффективности умеренной антикоагуляции варфарином (МНОН3,0) и ацетилсалициловой кислоты в отношении вторичной профилактики ИИ. Результаты этих исследований, вероятно, помогут определиться в отношении эффективности умеренных доз варфарина у больных, перенесших эпизод дисциркуляции в головном мозге атеротромботической природы. Несмотря на отсутствие убедительных доказательств преимуществ варфарина, в странах западной Европы и США варфарин используется врачами при лечении больных с выраженными стенозами внутримозговых артерий или при недостаточной эффективности ацетилсалициловой кислоты [18].

Антитромботическая терапия в профилактике инсультов кардиоэмболического происхождения

Наиболее частыми причинами инсультов эмболического происхождения являются митральный стеноз, механические протезы клапанов сердца, тромбоз полости левого желудочка у больных, недавно перенесших ИМ, и мерцательная аритмия. Известно, что 45% инсультов кардиоэмболической природы связано с наличием мерцательной аритмии, а 15% приходится на долю инфаркта миокарда с тромбозом полости левого желудочка.

Антитромботическая терапия в профилактике инсультов при мерцательной аритмии

По данным четырех эпидемиологических исследований, проведенных в разных странах (Фрамингемское в США, исследование Shibata в Японии, Reykjavik в Исландии и Whitehall в Англии), наличие у больного мерцательной аритмии в 6 раз повышает риск развития инсульта.

НАКГ (варфарин) являются препаратами выбора для профилактики инсульта при мерцательной аритмии (МА). Это убедительно продемонстрировано в исследованиях, приведенных в таблице 1, пять из которых были запланированы с целью первичной профилактики инсульта. Исключение представляет исследование CAFA, в котором не было достигнуто статистической достоверности, но это исследование было досрочно прекращено по причине получения результатов других исследований, указывающих на безусловные преимущества варфарина при МА. Метаанализ этих 6 исследований, включивший 2900 больных МА, выявил снижение ОР инсульта на 62% при использовании варфарина [19]. Частота геморрагий в группе варфарина составляла 0,3% в год против 0,1% за год в группе плацебо.

Эффективность ацетилсалициловой кислоты в профилактике инсульта у больных МА изучена в трех исследованиях, результаты которых представлены в таблице 2. Объединенный анализ трех исследований с ацетилсалициловой кислотой [20] указывает на возможность снизить ОР инсульта на терапии аспирином на 21%.

Эффективность ацетилсалициловой кислоты и варфарина с целью профилактики инсульта у больных с МА сравнивалась в четырех, специально организованных исследованиях, [21,22,23,24] продемонстрировавших безусловные преимущества НАКГ. Снижение ОР инсульта на варфарине по сравнению с ацетилсалициловой кислотой составило в среднем 49% (от 26 до 65%), что соответствует снижению абсолютного риска развития инсульта на 0,6% (с целью первичной профилактики) и на 7% (для вторичной профилактики).

Таким образом, у больных с постоянной формой МА и ацетилсалициловая кислота, и НАКГ эффективны в отношении первичной и вторичной профилактики инсульта, при несомненных преимуществах варфарина. Тем не менее, следует помнить, что частота геморрагических осложнений на варфарине выше и терапия НАКГ требует регулярного контроля протромбина с расчетом МНО. Расчет МНО повышает безопасность терапии, так как позволяет учесть особенности препаратов тромбопластина, используемых в конкретных лабораториях [25]. Величина МНО прямо пропорциональна степени достигнутой антикоагуляции. Установлено, что терапевтический уровень антикоагуляции, при котором достигается оптимальное соотношение эффективности лечения и риска кровотечений, достигается при МНО = 2,03,0.

При выборе тактики антитромботической терапии у больных с постоянной формой МА определяющим является возраст и наличие факторов риска системных тромбоэмболий. По современным представлениям выделяют факторы риска высоких и средних градаций. К первым относят наличие у больного в анамнезе ИИ или ПНМК, артериальной гипертонии, хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза и протезов клапанов сердца. К факторам риска средних градаций относят наличие у пациента клиники ИБС и сахарного диабета. Пример рекомендаций по антитромботической терапии больных с постоянной формой МА, основанных на вышеперечисленных принципах, представлен в таблице 3.

Антитромботическая терапия в профилактике кардиоэмболических инсультов у больных после замены клапанов сердца

У больных, перенесших операцию протезирования клапанов сердца механическими протезами, НАКГ обязательны и не могут быть заменены ацетилсалициловой кислотой [26,27]. По данным метаанализа Cannegieter, 1994, включившем более 13000 больных после пересадки механических клапанов, назначение ацетилсалициловой кислоты снижает риск системных тромбоэмболий на 40%, а НАКГ на 75%. В соответствии с рекомендациями американских Колледжа кардиологов и Ассоциации Сердца (ACC/AHA) от 1998 года терапевтический уровень МНО для больных с любыми протезами митрального клапана, при одновременном протезировании двух и более клапанов, при наличии эпизодов тромбоэмболий (ТЭ) в анамнезе и при наличии факторов риска (МА, хронической сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка) должен быть на уровне от 2,5 до 3,5. Несколько меньший уровень антикоагуляции (МНО от 2,0 до 3,0) можно поддерживать после пересадки аортального клапана модели ォSaintJudeサ, но при условии отсутствия у них факторов риска системных ТЭ. Единственным исключением необходимости длительной антикоагулянтной терапии является установка биологических протезов клапанов при отсутствии у больных факторов риска системных ТЭ. В этом случае ограничиваются 3х месячным курсом терапии НАКГ, поддерживая МНО в диапазоне от 2,5 до 3,0.

Несмотря на определенный прогресс в профилактике ишемического инсульта, многие вопросы пока далеки от своего разрешения. Прежде всего, не определены оптимальные сроки для начала терапии НАКГ у больных, перенесших ИИ эмболической природы. С точки зрения профилактики повторных ИИ это нужно делать как можно быстрее, тем не менее, опасность геморрагической трансформации инсульта, а также отсутствие убедительных данных об эффективности гепаринотерапии в остром периоде ишемических инсультов, заставляют врачей откладывать начало терапии. Вероятно, решение о назначении НАКГ должно приниматься индивидуально с учетом размеров инсульта, его локализации, факторов риска ТЭ и геморрагических осложнений.

Итак, роль антитромботической терапии в профилактике ИИ несомненна, препаратом выбора при профилактике ИИ атеротромботической природы является ацетилсалициловая кислота, перспективным представляется клопидогрель. Для профилактики ИИ эмболической природы оптимальным является назначение НАКГ, эффективность которых доказана для больных с МА и после пересадки клапанов сердца. Пероральные ингибиторы IIb/IIIa не оправдали возлагавшихся надежд, перспективным представляется синтетический пероральный прямой ингибитор тромбинаксимелагатран, изучение эффективности которого в отношении вторичной профилактики ИИ у больных с МА проводится в настоящее время.

Постоянный адрес статьи:

Роль антитромботической терапии в профилактике ишемического инсульта


Картинка к заметке - гипогликемия при диабете 2 типа повышает риск деменции у пожилых людей

Гипогликемия при диабете 2 типа повышает риск деменции у пожилых людей

По данным исследования, у больных сахарным диабетом 2 типа, у которых отмечались эпизоды гипогликемии, требующие госпитализации, значительно повышен риск деменции в последующие годы.

Учёные из медицинского центра Kaiser Permanente (США) рассмотрели истории болезни более 16 000 больных сахарным диабетом 2 типа, отслеживая эпизоды тяжёлой гипогликемии за период в 22 года. Затем они проследили дальнейшую судьбу отобранных пациентов, с тем чтобы выяснить, как часто у них развивалась деменция.

По сравнению с больными, у которых не было ни одного случая гипогликемии, у больных, перенесших гипогликемию лишь однажды, риск деменции повышался на 26%. Если эпизодов тяжёлой гипогликемии было два, то риск деменции возрастал на 80%. Для больных же, у которых эпизоды гипогликемии отмечались три и более раз, риск деменции почти удваивался.

Результаты исследования опубликованы в "Журнале Американской медицинской ассоциации" (Journal of the American Medical Association). Текущий выпуск журнала полностью посвящён сахарному диабету, и данная публикация представляет собой лишь часть обширной коллекции статей и комментариев.

"Сахарным диабетом 2 типа ежегодно заболевают 1,6 млн жителей США, - сообщила главный редактор "Журнала Американской медицинской ассоциации" Catherine DeAngelis на пресс-конференции, прошедшей в Вашингтоне 14 апреля 2009 г. - Такое положение дел не может не вызывать беспокойство".

О предрасположенности больных диабетом 2 типа к деменции говорят результаты многих исследований, но причина этого пока неясна. Авторы исследования предполагают, что сахаропонижающие средства, применяемые при диабете 2 типа, могут вызывать гибель клеток головного мозга у пожилых людей.

Постоянный адрес статьи:

Гипогликемия при диабете 2 типа повышает риск деменции у пожилых людей


Голландские ученые рассчитали риск появления тромба в полете

Голландские специалисты рассчитали вероятность возникновения кровяных тромбов у людей, сидящих в тесном неудобном кресле самолета. По их расчетам, этот риск составляет один к 4656, сообщает BBC.

Специалисты утверждают, что риск возникновения тромбов возрастает у тех пассажиров, которым приходится совершать несколько длительных перелетов за небольшой отрезок времени.

Кроме того, риск появления тромба повышается у людей до 30 лет, женщин, принимающих противозачаточные таблетки, а также у очень высоких, очень низких или очень полных людей.

В исследовании принимали участие около девяти тысяч сотрудников международных компаний.

Отметим, что ранее итальянские ученые сделали вывод, что авиапассажиры подвергаются риску развития тромбоза вен даже в полетах, длящихся всего несколько часов.

Ученые, которые вели мониторинг состояния пассажиров, летящих из Англии в Италию, обнаружили, что у небольшого процента тромбоз начинается через два-три часа после взлета. Эти выводы поставили под сомнение гипотезу о том, что сгустки крови, которые могут вызвать коллапс и привести к смерти, образуются у пассажиров только во время длинных перелетов.

Ученые советуют тем, кто отправляется в путешествие принимать простые меры предосторожности. Во время перелета надо делать физические упражнения, пить воду, надевать специальные носки, улучшающие кровообращение.

Тромбоз

Под тромбозом понимают образование сгустка крови в кровеносном сосуде. Если тромб образуется в вене, говорят о венозном тромбозе.

Как правило, тромбоз приводит к воспалению вен - флебит. Болезнь поражает вены в 3 раза чаще, чем артерии, так как поток крови в венах медленнее, что является одной из причин тромбофлебита. Следующей причиной венозных тромбозов являются изменения внутренней стенки вены, инфекционного или другого происхождения. И, наконец, венозные тромбозы могут быть вызваны повышенной свертываемостью крови вследствие увеличения количества тромбоцитов (операция, кровотечения, роды), повышенного содержания фибриногена или других белков и факторов свертывания крови.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это образование тромба в глубоких венах (чаще нижних конечностей или таза).

Могут наблюдаться следующие симптомы: отек конечности, чувство напряжения или боли в конечности, покраснение конечности, набухание варикозных вен.

Тромбоз глубоких вен может осложниться повышением венозного давления, образованием язв, снижением подвижности. Кроме того, ТГВ, который также известен под названием "синдром экономического класса", может привести к смерти, если оторвавшиеся тромбы достигнут по кровеносной системе легких.

Постоянный адрес статьи:

Голландские ученые рассчитали риск появления тромба в полете


Врачи предостерегают против искусственных родов

Кесарево сечение без медицинских показаний повышает риск смерти новорожденного почти в три раза. К таким выводам пришли американские исследователи из Национального центра медицинской статистики штата Мериленд.

Они проанализировали почти шесть миллионов подобный операций, проведенных по желанию матери в период с 1998 по 2001 год, информирует РИА "Новости".

Как сообщил один из авторов исследования, доктор Марианна Макдорман, ученым пока не удалось найти объяснение столь значительной разницы. Однако она отметила, что число кесаревых сечений без медицинских показаний в США возрастает, и "расшифровка причин, приводящих к такому повышению риска для ребенка - ключевой вопрос".

Постоянный адрес статьи:

Врачи предостерегают против искусственных родов


\Ножки Буша\ опять исчезнут с прилавков

Число американских компаний, экспортирующих мясо птицы в Россию, с 1 июня этого года может резко сократиться, предупредил первый замминистра сельского хозяйства Сергей Данкверт. Дело в том, что, в соответствии с российско-американскими договоренностями, с 1 июня этого года право на поставки мяса в Россию будут иметь только те компании, которые пройдут ветеринарные проверки.

"Сколько компаний будет в этом списке, полностью зависит от американской стороны," – заявил чиновник "Интерфаксу". Результаты первой проверки, прошедшей в ноябре 2002 года, показывают, что таких будет немного. Ветеринары проверили 86 предприятий и только 15 из них согласились включить в новый список.

По данным Данкверта, всего предстоит проверить около 500 птицефабрик и холодильников в США. Условия производства на них должны соответствовать требованиям нового российско-американского ветсертификата. Замминистра отметил, что сроки второй инспекции пока не намечены – их устанавливают американцы. "Мы не предъявляем американским компаниям никаких особых требований, по этим правилам работают и российские производители, и поставщики из других стран", – подчеркнул чиновник.

Необходимость проверки американских поставщиков возникла после того, как Россия с 15 сентября 2002 года ввела новый ветеринарный сертификат на импорт мяса птицы, ужесточающий требования к качеству этой продукции. Россия является одним из основных импортеров американского мяса птицы. Объем импорта за последние годы превышал 1 млн тонн в год.

Постоянный адрес статьи:

Ножки буша опять исчезнут с прилавков


(c) 2008-2009 Ноумедик