Каталог продукции
 расходные медицинские изделия
Стоматология:
Общая медицина:


viagra | cialis | prednisolone tablets Причин возникновения хронического простатита множество: инфекция, расстройства нервной регуляции и кровообращения, переохлаждения, ослабление местного и общего иммунитета. Возбудителями инфекционных простатитов могут быть различные бактерии, вирусы, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, грибы, трихомонады и другие микроорганизмы, причем роль инфекций передающихся половым путем (ИППП) в возникновении простатита в последнее время значительно возросла. Традиционно возбудителями простатита являются кишечная палочка, стафилококки и стрептококки. Основные источники инфицирования простаты: заболевания половых органов у женщин (бактериальный вагиноз и др.); орально-генитальные или анальные половые сношения; инфицирование из других очагов инфекции в организме. Благоприятным фоном для возникновения простатита являются малоподвижный образ жизни и профессии, связанные с воздействием вибрации на организм (водители транспортных средств и т.д.), переохлаждение.



Очень интересно о медицине

Ученые советуют старикам веселиться

Оказывается, пожилые люди, которые танцуют всю ночь напролет, играют в бридж и или на каком-нибудь музыкальном инструменты, не просто весело проводят время, но и укрепляют свое здоровье. Ученые выяснили, что умственная активность у людей преклонного возраста помогает уменьшить риск развития слабоумия, включая болезнь Альцгеймера.

Результаты исследования, опубликованные сегодня в журнале New England Journal of Medicine, подтверждают научные данные о том, что умственная деятельность защищает от болезни Альцгеймера, прогрессирующего заболевания мозга, которым страдают четыре миллиона американцев.

Джо Вергез и его коллеги из Медицинского колледжа им. Альберта Эйнштейна в Бронксе исследовали 469 граждан в возрасте от 75 лет и старше, которые на момент начала эксперимента не имели никаких проблем с памятью. Ученые опросили участников на предмет того, как часто они занимаются умственной деятельностью в свободное время, например, играют в шахматы или решают кроссворды. Одновременно исследователи вели наблюдения за людьми, у которых в ходе эксперимента развилась легкая форма склероза или даже полное слабоумие.

Ученые обнаружили, что у наиболее активных участников эксперимента риск развития слабоумия был на 63% ниже по сравнению с теми, кто почти никогда не играет в карты и не танцует.

Люди, которые были наиболее активны, достигли и наибольших результатов: например, у пожилых людей, решавших кроссворды четыре дня в неделю, риск слабоумия был на 47 процентов меньше по сравнению с людьми, которые решали кроссворды всего один раз в неделю.

Выяснилось, что танцы тоже помогают оградить человека от слабоумия, хотя в целом нет данных о том, что физическая активность эффективна в качестве профилактики. Так, например, ученым не удалось обнаружить благотворное влияния игры, скажем, в гольф или теннис. Однако в связи с тем, что лишь несколько пожилых людей, принимавших участие в эксперименте, играли в гольф или теннис, эти выводы могут быть преждевременными, замечает господин Вергез.

Гэри Смол из отделения Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе полагает, что любая умственная активность, например, изучение нового танца, стимулирует установление новых связей между нервными клетками или даже рост самих клеток. Кроме того, дополнительное мысленное напряжение, возможно, компенсирует потерю мозговых клеток в том случае, если болезнь уже развилась.

Теорию счастливой старости, основанной на принципе "используй свой мозг, или ты его потеряешь", сейчас предстоит обосновать научно, говорит Билл Сиз из Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера (Чикаго). Однако можно и не ждать доказательств: и Сиз, и Смол, и Вергез - все специалисты рекомендуют включать развлекательную и умственную деятельность в повседневную жизнь.

В любом случае это не повредит и, быть может, в конечном счете поможет избежать болезни Альцгеймера, говорит Смол и дает совет: "Будьте активными, и вы защитите себя от проблем с памятью в будущем".

Постоянный адрес статьи:

Ученые советуют старикам веселиться


Изображение к статье герпес: заболевание, которое может исчезнуть

Герпес: заболевание, которое может исчезнуть

В распоряжении врачей вскоре появится совершенно новое средство от герпеса. Хотя в медицине уже широко используется ацикловир и его аналоги, создатели нового лекарства утверждают, что оно будет значительно эффективнее.

Оно действует в отношении вируса простого герпеса первого и второго типа, причем механизм действия совершенно иной, нежели у ранее используемых препаратов. Как пояснил один из руководителей исследования Джеймс Крут (James J. Crute) из Aurora Biosciences Corporation в Сан-Диего, США, ацикловир, который используется с конца 70-х годов, наиболее эффективен при первом назначении, а при последующих обострениях его эффективность снижается. Кроме того, его необходимо принимать вскоре после появления симптомов болезни. Новое лекарство пока фигурирует в исследованиях под названием BILS 179 BS. Если ацикловир блокирует размножение вируса, действуя на фермент полимеразу, то экспериментальное лекарство воздействует на хеликазу и праймазу. Благодаря этому оно эффективно подавляет размножение различных штаммов вируса, в том числе тех, которые устойчивы к традиционному лечению. В опытах на лабораторных животных при приеме через три часа после заражения BILS 179 BS по эффективности был сравним с ацикловиром. Однако при задержке с началом лечения и при более редком приеме препарата его действие на вирус было выражено сильнее. Ученый отметил, что для получения достоверного результата потребуется продолжение опытов с животными.

Постоянный адрес статьи:

Герпес: заболевание, которое может исчезнуть


Биомаркеры способствуют диагностике кардиометаболического инсульта

Добавление к традиционным индикаторам этиологии инсульта биомаркеров способствует дифференцировке кардиометаболического инсульта от других вариантов.

Joan Montaner (Vall d\Hebron Hospital, Барселона, Испания) провели исследование с участием 707 пациентов с ишемическим инсультом, из которых у 36,6% был кардиометаболический инсульт, у 21,4% - атеротромботический инсульт, у 18,1% - лакунарный инсульт, а у 23,9% - неопределенный инсульт.

У пациентов с уровней натрийуретического пептида головного мозга выше 76 пг/мл и уровнями D-димеров выше 0,96 мг/мл вероятность наличия кардиометаболического инсульта была выше в 2,3 и 2,2 раза, соответственно.
Специальная модель, включавшая натрийуретический пептид головного мозга и D-димер, а также пол, возраст, ишемическую кардиопатию, фибрилляцию предсердий, дргую кардиомиопатию и исходную тяжесть инсульта обладала чувствительностью 66,5% и специфичностью 91,3% в отношении кардиометаболического инсульта.
Stroke 2008; Advance online publication.

Постоянный адрес статьи:

Биомаркеры способствуют диагностике кардиометаболического инсульта


Картинка к новости приему комплексных витамино-минеральных препаратов нет альтернативы

Приему комплексных витамино-минеральных препаратов нет альтернативы

Рассмотрим дневной рацион взрослого человека и содержание некоторых микронутриентов в нем (в т.ч. в % от физиологической нормы). Рацион сбалансирован, в нем 2600 ккал (97,5 г белков, 91,4 г жиров, 343,8 г углеводов), но витаминов и минералов совершенно недостаточно (табл. 1).

Таблица 1. Рацион взрослого человека

Завтрак яичница (2 яйца, слив. масло 10 г)
творог (100 г)
бутерброд (хлеб 100 г, слив. масло 10 г)
кофе (сахар 20 г) Содержание витаминов:
C - 30 мг (40%)
В1 - 0,96 мг (65%)
В2 - 1,5 мг (88%)
В3 - 13,2 мг (66%)
В6 - 1,3 мг (65%)
Вс - 142 мкг (71%)
А - 2579 МЕ (78%)
и минералов:
железо - 9,7 мг (54%)
медь - 1,25 мг (84%) Обед салат (огурцы 100 г, помидоры 50 г, раст. масло 10 г)
суп-лапша (кур. мясо 30 г, вермишель 30 г)
говядина с гарн. (мясо 100 г, картофель отв. 150 г, раст. масло 15 г)
яблочный сок (200 мл)
хлеб (150 г) Ужин йогурт (125 г)
каша гречневая (150 г)
яблоко (150 г)
чай (сахар 20 г)

Средний рацион жителей России значительно уступает по качеству приведенному выше, поэтому странно читать советы некоторых диетологов (причем в массовых изданиях) - достигать адекватного поступления микронутриентов в организм исключительно за счет диеты (фрукты, рыба и т.п.).

В нынешних условиях речь идет даже не о профилактике дефицита, а о терапии полигиповитаминоза, сочетающегося с полигипомикроэлементозом, в которой регулярному приему комплексных витамино-минеральных препаратов нет альтернативы. В этой связи может возникнуть следующий вопрос (Коровина Н.А. Витамино-минеральная недостаточность. РМЖ, Том 11 № 22, 2003 с.1235-1238).

Постоянный адрес статьи:

Приему комплексных витамино-минеральных препаратов нет альтернативы


PowderJect начнет клинические испытания нескольких однотипных вакцин для лечения приобретенного иммунодефицита

В 2003 году британская биотехнологическая компания PowderJect начнет клинические испытания нескольких однотипных вакцин для лечения приобретенного иммунодефицита. Все эти препараты созданы в сотрудничестве с фармацевтической корпорацией GlaxoSmithCline и уже опробованы на обезьянах.

Их действующим началом служит кольцевая ДНК, в которую вмонтированы фрагменты наследственной информации возбудителя СПИДа. Разработчики полагают, что в организме человека эти гены запустят синтез специфических белков, необходимых для создания иммунитета к ВИЧ-инфекции. Подобные ДНК-вакцины обладают значительными преимуществами перед классическими вакцинами, в состав которых входят живой ослабленный вирус или вирусные протеины. Фирма PowderJect также подготовила к клиническим испытаниям экспериментальные ДНК-вакцины против герпеса и некоторых видов злокачественных опухолей. Английские медики подтвердили, что употребление спиртных напитков увеличивает шансы злокачественного перерождения молочной железы. Этот вывод основан на сопоставлении результатов 53 клинических экспериментов и статистических исследований, в которых приняли участие около 150 тысяч женщин из разных стран. Профессор Валери Берал и ее коллеги утверждают, что женщины, которые каждый день выпивают в среднем по десять граммов чистого спирта, заболевают раком груди на семь процентов чаще непьющих. Каждое последующее десятиграммовое увеличение ежедневной дозы спиртного вновь повышает вероятность возникновения опухолей груди на те же семь процентов. Однако авторы статьи, опубликованной в British Journal of Cancer, подчеркнули, что им не удалось обнаружить никакой связи между курением и онкологическими заболеваниями молочной железы.

Постоянный адрес статьи:

Powderject начнет клинические испытания нескольких однотипных вакцин для лечения приобретенного иммунодефицита


Иллюстрация к заметке :: диагностика и лечение инфекции, вызываемой парвовирусом в19

Диагностика и лечение инфекции, вызываемой парвовирусом В19

Энтони Харден
Член Королевской коллегии врачей, член Королевской коллегии врачей общей практики Оксфордский университет, Великобритания

Инфекционная эритема — это одно из клинических проявлений инфекции, вызываемой парвовирусом В19 [1]. В англоязычной литературе данное заболевание нередко обозначается как синдром «следов от пощечин» (slapped cheek syndrome) или «пятая болезнь». Что мы знаем о парвовирусе В19, каковы проблемы диагностики и лечения этой патологии у детей, какое значение имеет данное заболевание?

Среди вирусов, поражающих клетки млекопитающих, парвовириды — одни из самых мелких, что отражено в их названии (по-латински parvum — «маленький»). Они состоят из одной нити ДНК, заключенной в белковую оболочку.

Хотя другие представители данного рода вирусов поражают собак, кошек, лисиц и даже медведей гризли, штамм В19 патогенен только для людей и размножается исключительно в предшественниках эритроцитов человека.

Антитела-IgG к этим вирусам выявляются приблизительно у 50% подростков, достигших 15 лет, и более чем у 90% пожилых людей [2]. Ежегодно вираж серологических проб происходит у 1,5% женщин детородного возраста. Повышение заболеваемости отмечается каждые три-четыре года, обычно в конце зимы, весной и в начале лета.

Большинство специалистов считают, что данная инфекция передается воздушно-капельным путем, хотя, в отличие от других вирусных заболеваний, в данном случае репликации возбудителя в носоглотке не обнаружено. Парвовирус В19 не выделяется ни с мочой, ни с калом.

Подобно тому как выпускаемые в Бордо изысканные вина в 1855 году были разделены на пять сортов, еще в прошлом веке экзантемы у детей были разбиты на пять групп. Инфекционная эритема получила название пятой болезни, корь — первой, скарлатина — второй, краснуха — третьей, болезнь Филатова-Дьюка — четвертой; в настоящее время четвертая болезнь не признается отдельным заболеванием [3]. Впоследствии была описана младенческая розеола (roseola infantum).

Инфекционной эритемой поражаются преимущественно дети в возрасте 4-10 лет. В течение двух-пяти дней и до появления сыпи клинические симптомы неспецифичны и могут включать насморк, фарингит, головную боль, тошноту, понос и общее недомогание, а также лихорадку. В это время ребенок наиболее заразен.

Затем появляются кожные симптомы; это означает, что ребенок уже не заразен. Сначала на обеих щеках появляется ярко-красная сыпь, при этом вокруг рта кожа бледная, что похоже на следы от пощечин. Удивительно то, что у заболевших взрослых кожа щек не изменяется.

Через несколько дней на туловище и конечностях появляется вторичная эритематозная пятнисто-папулезная сыпь. Затем она претерпевает обратное развитие, образуя «кружевной», сетчатый рисунок. Эти вторичные высыпания варьируют по выраженности и продолжительности. У некоторых больных транзиторная, рецидивирующая сыпь может наблюдаться неделями.

Такую сыпь трудно выявлять у детей-негров, для которых своевременная диагностика может иметь особое значение, если у них одновременно наблюдается серповидноклеточная анемия. Установлению диагноза помогают жалобы на зуд в подошвах. Действительно, зуд, особенно на подошвах, может быть самым выраженным симптомом заболевания, хотя неясно, чем объяснить такую связь. У взрослых в результате инфицирования парвовирусом В19 часто наблюдаются боли в суставах и артрит. Эти же явления встречаются приблизительно у 10% детей с инфекционной эритемой.

Хотя артрит обычно вскоре проходит, у небольшой части детей он принимает затяжной характер, при этом его можно спутать с юношеским ревматоидным артритом (с болезнью Стилла [Still]). Как бы то ни было, парвовирус В19 в отдаленные сроки не вызывает деструкции суставов [4].

Гематологические осложнения, например транзиторный апластический криз, возникают в результате инфицирования парвовирусом В19 детей с сопутствующими нарушениями кроветворения. «Заразный апластический криз» почти всегда вызывается парвовирусом В19. Повышенный риск таких изменений, как представляется, имеют дети с серповидноклеточной анемией, наследственным сфероцитозом, талассемией, а также с ферментопатиями эритроцитов (например, с дефицитом пируваткиназы или глюкозо-6-фосфатазы) [5].

Во время этих кризов (которые у ребенка часто могут быть первым проявлением гематологической патологии, до этого хорошо компенсированной) быстро развиваются симптомы анемии: бледность, утомляемость, одышка и спутанность сознания. На поздней стадии развиваются застойная сердечная недостаточность и некроз костного мозга, что может привести к смерти. Однако переливание крови в начале криза обычно позволяет добиться полного выздоровления у большинства детей.

Если ребенок принадлежит к одной из указанных групп высокого риска и заболевает инфекционной эритемой, то врач общей практики должен направить его на консультацию к гематологу для точной постановки диагноза. По крайней мере, у ребенка следует провести общий анализ крови и микроскопию мазка.

Гематологические изменения во время инфекции, вызванной парвовирусом В19, могут наблюдаться и у детей, которые ранее были здоровы.

Как и при многих вирусных инфекциях, часто наблюдаются в разной степени выраженные нейтропения и тромбоцитопения; эти признаки не имеют почти никакого диагностического значения. В литературе сообщалось о возможной связи инфекции, вызываемой вирусом В19, с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой [6], а также с пароксизмальной холодовой гемоглобинурией (при которой гемолитическая анемия начинает развиваться под воздействием холода).

Наибольшую тревогу вызывает то, что ребенок с инфекционной эритемой может заразить свою беременную мать при отсутствии у нее специфического иммунитета [7]. Плод весьма подвержен воздействию парвовируса В19, особенно между 20 и 28 неделями внутриутробного развития.

Как и у детей с сопутствующими гематологическими заболеваниями, вирус поражает клетки-предшественники эритроцитов, что ведет к глубокой анемии. Это может вызвать неиммунный отек плода (из-за застойной сердечной недостаточности) и его гибель.

Из всех беременных, впервые заражающихся данной инфекцией на указанном сроке (при этом только у 30% из них выражены клинические симптомы), у 10% женщин наступает гибель плода [8]. Обнадеживает то, что у выживших младенцев, родившихся от матерей, которые были инфицированы парвовирусом В19 во время беременности, не отмечается повышенной частоты врожденных пороков развития, неврологической патологии или задержки развития.

Что же должен предпринять врач общей практики, если есть подозрение, что беременная заразилась парвовирусом? Путем определения специфических противовирусных антител можно подтвердить факт инфицирования только через некоторое время: антитела-IgM появляются через десять дней после попадания вируса в организм, а антитела-IgG — через две недели. У такой беременной необходимо регулярно проводить ультразвуковое исследование, чтобы не пропустить развитие отека плода, при котором следует решать вопрос о раннем фетальном переливании крови [9].

В литературе имеются относительно немногочисленные сообщения о возможной связи В19-парвовирусной инфекции у детей с рядом патологических состояний: нефропатиями, энцефалитом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, болезнью Кавасаки, миокардитом, гепатитом и с другими васкулитными синдромами. Ни в одном из этих сообщений не прослеживается четкой причинно-следственной связи.

Существуют ли другие методы лабораторной диагностики? ДНК вируса может быть обнаружена в сыворотке благодаря использованию методик гибридизации «точка-пятно» (dot-blot) или с помощью полимеразной цепной реакции [10]. Возможно, новые разработки позволят принимать для этих анализов слюну, что облегчит и ускорит проведение тестов у лиц группы риска. Каковы перспективы профилактики инфекции, вызываемой парвовирусом В19?

Создать такую вакцину вполне реально. Белок оболочки вируса — это сильный стимулятор гуморальной иммунной реакции, что делает вакцину в высшей степени эффективной [11]. Необходимо использовать конъюгаты и вспомогательные вещества (адъюванты). Может быть применен рекомбинантный белок оболочки вируса.

Вакцинацию целесообразно будет проводить у молодых женщин и детей с гематологическими заболеваниями, однако в настоящее время спорным остается вопрос о введении универсальной вакцины против кори, эпидемического паратита, краснухи и парвовирусной инфекции.

Постоянный адрес статьи:

Диагностика и лечение инфекции, вызываемой парвовирусом в19


Прием тиазидовых диуретиков уменьшает остеопороз и предотвращает переломы костей

Длительное лечение мочегонными из группы тиазидов может предотвратить переломы костей – считает доктор Bruno H. Ch. Stricker из Нидерландов. К сожалению, протективный эффект тиазидов нестоек и исчезает примерно через 4 месяца после окончания терапии.

Тиазидовые диуретики уменьшают выделение кальция с мочой, и таким образом, тормозят развитие остеопороза и предотвращают переломы костей нижних конечностей. Лица, которые, по крайней мере, в течение 1 года принимали тиазиды, на 54% уменьшали вероятность переломов пяточных костей, обычных для тяжелых случаев остеопороза. Тиазидовые диуретики до недавнего времени являлись препаратами первого выбора при лечении артериальной гипертензии, но сейчас применяются несколько реже. Выявленное «антиостеопорозное» действие тиазидов даст препаратам этой группы шанс на «новую жизнь».

Ann Intern Med 2003;139:476-482. http://www.medscape.com/viewarticle/461595_print

Постоянный адрес статьи:

Прием тиазидовых диуретиков уменьшает остеопороз и предотвращает переломы костей


Картинка к статье запивайте ногти молоком

Запивайте ногти молоком

Люди, которые страдают от вредной привычки грызть ногти, гораздо более других подвержены риску отравления свинцом, с таким заявлением выступили российские ученые.

По мнению исследователей, свинец в человеческом организме накапливается именно в ногтях, и те, кто часто жует ногти, может серьезно заболеть.

Особенному риску подвержены дети; более того, пагубное обкусывание ногтей может привести даже к проблемам в их развитии, отмечают ученые из Екатеринбурга.

Вместе с тем, названо и противоядие. Опасность отравления свинцом может быть сведена до минимума благодаря потреблению молока и витаминов, добавляют они.

Постоянный адрес статьи:

Запивайте ногти молоком


Слабоумие передается по наследству

В 79% случаев болезнь Альцгеймера обусловлена наследственностью, сообщает журнал Archives of General Psychiatry.

Широкомасштабное исследование с использованием так называемого близнецового метода было проведено учеными из Университета Южной Калифорнии.

Близнецовый метод применяется для выяснения степени наследственной обусловленности исследуемых признаков. Изучаются как однояйцевые, так и разнояйцевые близнецы. Однояйцевые близнецы генетически идентичны, поэтому различия, которые возникают у них, связаны с влиянием внешней среды. Разнояйцевые близнецы сходны между собой не более чем братья и сестры, рожденные в разное время. Сравнение частоты сходства по ряду признаков пар одно- и разнояйцевых близнецов позволяет оценить значение наследственных факторов и роль среды в развитии того или иного заболевания.

Американские ученые анализировали данные о 392 парах однояйцевых и разнояйцевых близнецов, взятые из близнецового регистра Швеции. Все близнецы были старше 65 лет. Как минимум один из братьев или сестер страдал болезнью Альцгеймера. Для сравнения были использованы сведения о 11492 парах близнецов, не страдавших этим заболеванием.

В результате исследования выяснилось, что наследственность играла роль в 79% случаев болезни Альцгеймера, в остальных случаях основное значение имели внешние воздействия. «Окружающая среда может иметь существенное значение не только в самом факте развития заболевания, но также влиять на то, в каком возрасте оно возникнет», - считает руководитель исследования Маргарет Гатц (Margaret Gatz).

Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия у пожилых. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

Постоянный адрес статьи:

Слабоумие передается по наследству


Менструальные выделения могут служить источником клеток, близких к стволовым

Японские ученые с успехом использовали эти клетки для восстановления поврежденной сердечной мышцы у мышей, сообщает журнал Stem Cell.

Исследователи из Университета Кейо (Keio University) в течение месяца культивировали менструальные выделения, полученные от девяти женщин. Из слизистой оболочки матки, отторгающейся во время месячных, извлекли полипотентные клетки. Эти клетки были помещены в пробирку с кардиомиоцитами (клетками сердца) крыс.

Спустя три дня около 20% полипотентных клеток начали спонтанно сокращаться, а затем сформировали ткань, напоминающую сердечную мышцу. Эффективность новой методики оказалась в сто раз выше, чем при использовании стволовых клеток, извлеченных из костного мозга. По данным руководителя исследования Шуничиро Мийоши (Shunichiro Miyoshi), лишь 0,2-0,3% последних преобразуются в кардиомиоциты.

На втором этапе исследований, полипотентные клетки из менструальных выделений вводили крысам, перенесшим инфаркт миокарда. В результате, состояние животных заметно улучшилось, отметил Мийоши.

Клетки, полученные из менструальных выделений, не являются классическими стволовыми клетками, поскольку не способны давать начало любым органам и тканям. Тем не менее, они могут преобразовываться в мышечные клетки сердечной и скелетной мускулатуры. Таким образом, их можно использовать для лечения инфарктов, а также таких заболеваний как мышечная дистрофия. Существенным преимуществом этого метода является неограниченный источник клеток, а также решение проблемы отторжения тканей при использовании у пациенток их собственного материала.

В конце прошлого года американская компания Cryo-Sell предложила создать запас стволовых клеток, полученных из менструальных выделений. Однако независимые ученые скептически оценили перспективы новой технологии.

Постоянный адрес статьи:

Менструальные выделения могут служить источником клеток, близких к стволовым


Иллюстрация к статье :: найден новый метод лечения сенной лихорадки

Найден новый метод лечения сенной лихорадки

Разработан новый метод лечения сенной лихорадки, который надежно избавляет от всех ее проявлений всего за шесть инъекций на протяжении шести недель. Это значительный прорыв по сравнению с общепринятым подходом, при котором жертвам аллергии из года в год делают уколы, не дающие стойкого результата.

Сенная лихорадка является заболеванием аллергической природы, в большинстве случаев она доставляет много хлопот больным ею людям каждую весну. Болезнь проявляется заложенностью носа и отеком губ, чиханием, конъюнктивитом (то есть покраснением и зудом в глазах), головной болью, иногда повышением температуры. Могут наблюдаться лишь некоторые из этих симптомов, однако в классических случаях все они возникают одновременно.

В результате клинического исследования, проведенного в университете Джона Хопкинса (Johns Hopkins University), было установлено, что разработанный его специалистами метод иммунотерапии оказывает мощное воздействие на болезнь, резко снижая все ее проявления. Новое лечение отменяет всякую необходимость применения других лекарств, например, антигистаминных препаратов. Кроме того, оно намного безопаснее десенсибилизирующей терапии, при которой пациентам долгое время вкалывают вещества, заставляющие организм «привыкнуть» к аллергену.

«Нам удалось вывести качество лечения аллергических болезней на небывалый уровень», - заявил доктор Питер Кретикос (Peter Creticos), профессор медицины в университете Джона Хопкинса. Он является руководителем исследования нового препарата корпорации Динавакс (Dynavax Technologies Corporation of Berkeley).

Новый препарат получил название «АИК» (AIC). В исследовании участвовали 25 пациентов с тяжелой аллергией на пыльцу растения «амброзия полыннолистная». Каждому из них сделали по шесть вливаний препарата корпорации Динавакс. До и после каждой инъекции оценивалась реакция организма пациента на вдыхание пыльцы растения, а также проводились кожные пробы, позволяющие объективно оценить активность заболевания.

«Новый препарат значительно снижает тяжесть симптомов и надобность других лекарств, тем самым, он сильно улучает качество жизни людей с аллергией», - прокомментировал профессор Кретикос в newswise.com

Постоянный адрес статьи:

Найден новый метод лечения сенной лихорадки


Картинка к статье диагностика и подходы к теpапии эмоциональных наpушений у больных с инфекционной патологией

Диагностика и подходы к теpапии эмоциональных наpушений у больных с инфекционной патологией

Ющук Н. Д., Кpаснов В. Н., Довженко Т. В., ТаpасоваН. Ю.

МГМСУ, МНИИП Минздpава PФ

Цель исследования. Изучениепсихологических и эмоциональных наpушенийу пациентов с инфекционной патологией, pазpаботкапоказаний к их медикаментозной коppекции.

Матеpиалы и методы. Обследовали 30больных инфекционным мононуклеозом (19женщин и 11 мужчин) и 30 больных сеpознымименингитами (16 женщин и 14 мужчин) в возpастеот 16 до 35 лет, поступавших в стационаp на 2—14-йдень болезни. Использовали клинико-психологические,клинико-функциональные и лабоpатоpныеметоды.

Pезультаты. По опpоснику Шмишекавыявлены pазличные типы личностныхакцентуаций больных, сpеди котоpых доминиpовалигипеpтимный — 30%, циклотимный — 20%. Согласноклинической шкале самоотчета SCL-90, внаибольшем числе наблюдений показатели, пpевышающиеноpму, отмечались у больных сеpознымименингитами. По pезультатам опpосника Бекаклиническая депpессия выявлена у 12 (40%)больных сеpозными менингитами в остpом пеpиоде,субдепpессия — у 14 (46,7%), в гpуппе пациентов синфекционным мононуклеозом выpаженные депpессивныенаpушения наблюдались в остpом пеpиоде у 6 (20%)человек. В пеpиод pеконвалесценцииэмоциональные pасстpойства сохpанялись у 4больных сеpозными менингитами.

Заключение. Выявленныеаффективные pасстpойства тpебуют участияпсихиатpа для опpеделения необходимостивключения психофаpмакотеpапии вкомплексное лечение инфекционныхзаболеваний с целью пpедупpеждениязатяжного течения.

Ключевые слова: инфекционныймононуклеоз, сеpозные менингиты,аффективные pасстpойства, психофаpмакотеpапия

Терапевтический Архив №4 2001

Постоянный адрес статьи:

Диагностика и подходы к теpапии эмоциональных наpушений у больных с инфекционной патологией


Массовая эмиграция врачей из развивающихся стран может привести к катастрофе

Британская Медицинская Ассоциация совместно с медицинскими организациями других стран заявила, что экономически развитые страны должны постараться остановить эмиграцию медицинских работников из бедных стран. В изданном документе сказано, что биллионы долларов, потраченные на решение международных медицинских проблем, таких как СПИД, не принесут никакой пользы, пока не будет остановлена «утечка мозгов» из здравоохранения развивающихся стран.

Острая нехватка медицинского персонала в некоторых африканских странах приводит к постоянному возрастанию смертности. В Гане, например, на 20 миллионов населения приходится всего 1500 докторов, две трети молодых врачей покидают страну в течение 3 лет после получения диплома.

Британская Медицинская Ассоциация обвиняет развитые страны в том, что они готовят недостаточное количество медсестер и врачей, так как рассчитывают на приток медицинских работников из-за границы. Для стран третьего мира это оборачивается трагическими последствиями.

Вот основные предложения для решения проблемы:

• Все страны должны добиваться самодостаточности в подготовке медицинского персонала.
• Должны быть введены правила этики относительно приема на работу медицинского персонала из развивающихся стран.
• Развитые страны должны помочь развивающимся удерживать медработников. Например, нужно поощрять инвестиции в здравоохранение.
• Все страны должны организовать подготовку медицинского персонала в соответствии с нуждами населения.
• В борьбе с "утечкой мозгов" не следует забывать о правах человека. Медицинский работник имеет право переехать в другую страну, если это его личный выбор.

По материалам «British Medical Association».
Подготовила Анастасия Мальцева

Постоянный адрес статьи:

Массовая эмиграция врачей из развивающихся стран может привести к катастрофе


Жирная рыба предупреждает метастазирование рака простаты

Потребление жирных сортов рыбы, богатых омега-3 жирными кислотами, предупреждает метастазирование злокачественной опухоли у мужчин, страдающих раком простаты. К такому выводу пришли ученые из британского Института Патерсона (Paterson Institute) под руководством Ноэля Кларка (Noel Clarke).

В ходе исследования Ноэль Кларк и его коллеги изучили влияние омега-3 и омега-6 жирных кислот на клетки рака простаты in vitro (в пробирке), сообщает British Journal of Cancer.

Омега-3 и омега-6 относятся к незаменимым жирным кислотам, то являются обязательными компонентами здорового питания. Омега-3 жирные кислоты содержатся в жирных сортах рыбы (в частности, в лососе, макрели, свежем тунце) и входят в состав некоторых растительных масел, в частности, льняного масла.

Постоянный адрес статьи:

Жирная рыба предупреждает метастазирование рака простаты


Картинка к новости : пол ребенка можно определить еще до зачатия
Материал добавлен пользователем kage

Пол ребенка можно определить еще до зачатия

В новой клинике Гонконга врачи утверждают, что они умеют определять пол будущего ребенка по календарю еще до зачатия. Эта услуга входит в пакет ведения беременности стоимостью более 6 тысяч долларов, сообщает гонконгская деловая газета The Standart.

Клиника гарантирует возврат денег в случае, если ее прогноз окажется неверным. При этом создатели нового метода определения пола ребенка утверждают, что готовы дать почти 100% гарантию. "Пятнадцатилетние исследования доказывают, что наш метод определения пола срабатывает в 98% случаев", — заявляет в интервью гонконгской газете основатель новой клиники Минь Ю.

Он также подчеркнул, что определение пола не требует медицинского вмешательства, хотя клиентам клиники нужно будет сдать кровь и заполнить довольно обширную медицинскую анкету. После чего в ходе консультаций с родителями для них выбирается оптимальный день и время для зачатия ребенка желаемого пола. Новый метод предполагает также набор физических упражнений и диету.

"Наш метод носит естественный характер и основан на циклических колебаниях в яичнике и полярности спермы", — говорит Минь в интервью гонконгской газете.

Постоянный адрес статьи:

Пол ребенка можно определить еще до зачатия


Грамотрицательные пневмонии

Профессор Ю.К. Новиков
РГМУ

Пневмония – распространенное заболевание органов дыхания, встречающееся у 3–15 человек на 1000 населения. Академик РАМН, профессор А.Г. Чучалин приводит цифру в 1,5 миллиона человек, заболевающих пневмонией в России за год. В США ежегодно заболевают до 4 миллионов человек, из которых в 1 миллионе наблюдений требуется госпитализация. Пациенты старше 65 лет госпитализируются в 3,5 раза чаще, чем в среднем по популяции. Наиболее часто болеют лица моложе 5 и старше 75 лет.

Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5%, но у пациентов, нуждающихся в госпитализации, она доходит до 21,9%, от нозокомиальных – 20%, у пожилых больных – до 46%. До применения пенициллина смертность от пневмококковой пневмонии с бактериемией составляла 83%. В таблице 1 приведены показатели смертности от пневмоний, вызванных различными возбудителями.

Учение о пневмониях формировалось в течение нескольких столетий, начиная с Цельса, Виллиса (1684 г.), Лаеннека (1830 г.), Рокитанского (1842 г.), Рентгена (1895 г.), но законченность приобрело только в ХIХ веке, когда была описана этиологическая составляющая нозологии и были открыты пневмококк (1884 г.), клебсиелла (1882 г.), гемофильная палочка (1892 г.) и др.

Большинство определений пневмонии содержат ключевые слова: воспаление, инфекция, альвеолы, клетки воспаления и экссудат.

Таким образом, определение пневмонии может быть представлено в следующем варианте. Пневмония – это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта.

Традиционно в классификациях (Н.В. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина, 1968; В.П. Сильвестров, 1982) пневмонии подразделяются по этиологии в силу значимости микробного фактора в генезе заболевания.

И в определении, и в классификациях подчеркивается значимость инфекционного фактора, как основного – этиологического, а соответственно и проведение наиболее рационального вида лечения – этиотропного. Но современная классификация исходит из практических целей и предусматривает разделение на:

– внебольничные пневмонии (в том числе и атипичные);

– внутрибольничные пневмонии (госпитальные, нозокомиальные);

– аспирационные пневмонии;

– пневмонии у лиц с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным).

Рубрики, указывающие на локализацию и распространенность процесса, осложнения, по–прежнему указываются в диагнозе.

Грамотрицательная флора, как этиологический фактор, фигурирует при всех видах пневмоний. А значимость ее при формировании легочной патологии подчеркивается высокой смертностью. Так, при пневмококковых пневмониях смертность составляет 12,3%, стафилококковых – 31,8%, а при синегнойной инфекции достигает 51,1%.

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

– Streptococcus pneumoniae 20–60%;

– Mycoplazma pneumoniae 1–6%;

– Hemophilus influenzae 3–10%;

– Influenza virus 2–15%;

– Chlamidia pneumoniae 4–6%;

– Legionella spp. 2–8%;

– Staphylococcus aureus 3–5%;

– Грамотрицательная флора 3–10%.

В 20–30% наблюдений этиологию пневмоний установить не удается.

Таким образом, при внебольничных пневмониях, привычно ассоциирумых с грамположительной и атипичной флорой, в 3–10% присутствуют грамотрицательные микроорганизмы, не считая гемофильную палочку и легионеллу.

Грамотрицательная флора при внебольничных пневмониях

Легионелла была идентифицирована в 1976 году во время вспышки заболевания пневмонией среди участников Съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде двух основных форм: болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой, и понтиакская лихорадка.

Смертность при внебольничной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальных – 50%.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, плюс гастроинтестинальные симптомы – такова клиническая картина болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней, начало заболевания с интоксикационного синдрома с присоединением затем локальных симптомов: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью), боли в грудной клетке, реже кровохарканье. Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовать о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов и отсутствии эффекта от b-лактамных антибиотиков достоверность такого диагноза увеличивается.

Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения, гипонатриемия, гипофосфатемия); клинический анализ мочи (гематурия, протеинурия); иммунологические исследования (определение антигена в моче, антител в крови) и полимеразная цепная реакция.

Рентгенологическая картина заболевания неспецифична: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы эксудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее месяца.

Внелегочные проявления встречаются редко, но может быть эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. Современные макролиды, особенно азитромицин (Хемомицин), являются антибиотиками выбора для лечения легионелезной инфекции. Достоинством макролидов является способность создавать очень высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие уровень препарата в сыворотке крови. Наиболее высокие тканевые концентрации, в 10–100 раз превышающие концентрации в крови, характерны для азитромицина (Хемомицин). Существенным является то, что макролиды, особенно азитромицин, способны проникать внутрь фагоцитарных клеток, таких как макрофаги, фибробласты, полиморфноядерные гранулоциты, и с ними транспортироваться в воспалительный очаг. Азитромицин редко вызывает побочные эффекты, хорошо сочетается с основными группами лекарственных средств. Препарат следует принимать всего один раз в сутки, что повышает приверженность пациентов к лечению.

При тяжелом течении инфекции макролиды назначают внутривенно в высоких дозах (эритромицин до 4 г/сутки), а затем переходят на пероральный прием. При нетяжелом течении антибиотики назначают сразу внутрь в среднетерапевтических дозах: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3–х дней или по 250 мг 2 раза в день в 1–й день и по 250 мг 1 раз в день со 2–го по 5–й дни (эритромицин по 250–500 мг – 4 раза/сутки, кларитромицин по 250 мг 2 раза/сутки). Популярна комбинированная терапия леогинеллезной пневмонии макролидами в сочетании с рифампицином. Эффективны при лечении болезни легионеров и макролиды, имеющие лекарственные формы для парентерального введения. Длительность приема антибиотиков – 2–3 недели, так как при более коротком курсе повышается риск рецидива инфекции. Коротким курсом можно назначать только азитромицин, что связано со способностью препарата кумулировать в организме и оказывать пролонгированный терапевтический эффект. При этом следует еще раз напомнить, что зачастую клиническое выздоровление при легионеллезной инфекциях нижних дыхательных путей существенно опережает более позднее рентгенологическое, которое порой затягивается на многие недели или даже месяцы.

При проведении эмпирической терапии при неизвестном возбудителе используются комбинации b-лактамных антибиотиков и макролидов, а также монотерапия новыми фторхинолонами, обладающими широким спектром противомикробной активности, включая кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

Долевая пневмония, вызванная клебсиеллой, также имеет свои особенности. Для нее характерна скудная физикальная симптоматика из–за густой, вязкой, цвета «малинового желе» мокроты, не позволяющей образовываться звуковым феноменам в виде хрипов и крепитаций. Симптомы уплотнения легочной ткани – такие же, как и при пневмококковой пневмонии. И, конечно, клебсиелла резистентна к действию пенициллинов, что может служить критерием этиологического диагноза и требовать назначения цефалоспоринов, аминогликозидов и фторхинолонов. Лабораторные данные неспецифичны, рентгенологически определяется долевое поражение, но в отличие от пнемококковой пневмонии, носящее сливной характер из нескольких инфильтративных теней. В мокроте определяется при окраске по Граму в виде грамотрицательных палочек, окончательная идентификация – при росте на питательных средах.

Очаговая пневмония, вызванная гемофильной палочкой, не имеет каких–либо клинических и рентгенологических особенностей, проявления ее неспецифичны. Диагнозу могут способствовать указания на имеющийся хронический бронхит, курение. Микробиологическая диагностика состоит в обнаружении грамотрицательных коротких палочек при окраске по Граму, культуральные свойства выявляются при посеве на питательные среды. Гемофильная палочка чувствительна к b-лактамным антибиотикам (защищенным пенициллинам и цефалоспоринам), макролидам, фторхинолонам.

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает как грамположительную, так и грамотрицательную флору, а также анаэробы (табл. 2).

Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 суток) и поздних (после 5 суток) госпитальных пневмоний. В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся, как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний из грамположительной флоры относят пневмококк, встречающийся в 5–20%. Его источником могут быть пациенты при воздушно–капельном пути распространения и сам пациент с наличием пневмококка в верхних дыхательных путях. Hemophilus influenzae также вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам. Встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии и составляют основные трудности в лечении больных. К ним относятся синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, а из грамположительной группы – золотистый стафилококк, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают из эндогенных источников или от других пациентов и медицинского персонала при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Флора, встречающаяся при ранних и поздних госпитальных пневмониях, представлена анаэробами (0–35%) и L. Pneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и это в основном или эндогенная инфекция, или передача от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов для развития пневмонии имеют значение вирусы гриппа и респираторно–синтициальный вирус (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%, заражение – за счет эндогенного источника или от другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Госпитальная пневмония

Госпитальная пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 часов и позднее после госпитализации (сюда не входят инфекционные заболевания в инкубационном периоде, при которых возможно поражение легких).

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смертности от внутрибольничных инфекций. Она достигает 70%, но непосредственной причиной гибели больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации, и, соответственно, точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаях на 1000 госпитализированных. Однако имеются данные о росте этого показателя до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких. Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия на 1–3% увеличивает риск развития госпитальной пневмонии. Сложность этой проблемы находит свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемая как при госпитальных, так и при негоспитальных пневмониях, в разделах патогенеза выносится в название отдельной рубрикой «аспирационные пневмонии». Дифференциальная диагностика сложна, и прежде всего рассматриваются неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, респираторный дистресс–синдром взрослых, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойная сердечная недостаточность. Лечебные проблемы в первую очередь связаны с этиологической диагностикой и возрастающей полирезистентностью некоторых штаммов госпитальных инфекций.

Патогенез

Суть патогенеза госпитальной пневмонии такая же, как и при любой другой пневмонии: взаимодействие вирулентного и в достаточном количестве необходимого для развития патологического процесса микроорганизма с макрорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Попадание инфекционного агента в стерильные отделы респираторного тракта возможно при микроаспирации ротоглоточного секрета, которое в норме отмечается у 45% здоровых людей. У людей больных аспирация возможна при нарушениях в сфере сознания, вызванного болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна массивная аспирация, и тогда инфицирование происходит за счет как орофарингеальной, так и желудочно–кишечной флоры. Проникновение микроорганизмов через системы вентиляции больных, через приборы и инструменты также является одним из вариантов. Различного типа катетеры, ёмкости для увлажнения при вентиляции легких также рассматриваются как источники вирулентной флоры. Наиболее значимыми факторами риска при нозокомиальных пневмониях являются:

– тяжесть заболевания;

– длительная госпитализация;

– длительное нахождение в блоке интенсивной терапии;

– пожилой возраст;

– антибактериальная терапия;

– эндотрахеальная интубация;

– трахеостомия;

– антацидная терапия;

– курение;

– хирургичекие вмешательства;

– уремия.

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются факторы риска, свойственные этим больным:

– длительность механической вентиляции;

– хронические легочные заболевания;

– подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

– торакальные или абдоминальные операции;

– назогастральный зонд;

– бронхоскопия и др.

Критерии определения тяжести госпитальной пневмонии, и в первую очередь выделение критериев тяжелой пневмонии, не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях.

Антибактериальная терапия госпитальных пневмоний

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков различаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначаются антибиотики цефалоспоринового ряда (цефтазидим, цефепим или цефоперазон) или азтреонам в монотерапии. Возможна комбинация цефалоспоринов III, IV генерации с аминогликозидами. При наличии кишечной палочки, помимо цефалоспоринов III генерации, правомерно назначение амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера, помимо цефалоспоринов III, IV генерации, назначается ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки применяются тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефепима, цефтазидима или цефоперазона. Наличие грамположительной флоры требует назначения тикарциллина, ванкомицина, имипенем–циластатина.

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактериостатическими. Действие цефалоспориновых или пенициллиновых антибиотиков усиливается воздействием клиндамицина, ванкомицина, имипенем–циластатина на грамположительную флору и аминогликозидов и фторхинолонов на грамотрицательную флору. При возможной легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина.

С учетом тяжести пневмонии, сроков начала (до или после 5 дней пребывания в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3,4,5,6).

Вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний остаются не до конца разрешенными.

Патогенетическая терапия тяжелых пневмоний

Кроме антибактериального лечения, больным тяжелыми пневмониями проводятся другие виды патогенетической терапии.

Иммунозаместительная терапия:

– нативная и/или свежезамороженная плазма 1000–2000 мл за 3 суток;

– внутривенное введение иммуноглобулина 6–10 г/сут. однократно.

Коррекция микроциркуляторных нарушений:

– гепарин 20000 ЕД/сут. внутривенно или подкожно;

– реополиглюкин 400 мл/сут. внутривенно.

Коррекция диспротеинемии:

– альбумин 100–200 мл/сут. (в зависимости от показателей крови);

– ретаболил 1 мл в трое суток, 3 инъекции внутримышечно.

Дезинтоксикационная терапия:

– солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000–3000 мл внутривенно;

– глюкоза 5% – 400–800 мл/сут. внутривенно;

– гемодез 400 мл/сут. внутривенно.

Растворы вводятся под контролем центрального венозного давления и диуреза.

Кислородотерапия: кислород через маску, катетеры, вспомогательная или искусственная вентиляция легких, в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Кортикостероидная терапия: внутривенное введение преднизолона 60–90 мг или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния: наличием инфекционно–токсического шока, инфекционно–токсического поражения почек, печени, бронхиальной обструкции и т.д.

Антиоксидантная терапия:

– аскорбиновая кислота – 2 г/сут. внутрь;

– рутин – 2 г/сут. внутрь.

Антиферментные препараты: контрикал и др. 100000 ЕД/сут. на 1–3 суток внутривенно при угрозе абсцедирования.

Бронхолитическая терапия:

– теофиллин 2,4% – 5–10 мл 2 раза сутки внутривенно капельно;

– ипратропиум бромид 2–4 вдоха 4 раза в сутки;

– фенотерол + ипратропиум бромид 2 вдоха 4 раза в сутки;

– кортикостероиды – см. кортикостероидная терапия (выше);

– отхаркивающие (амброксол 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут.).

Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии.

Постоянный адрес статьи:

Грамотрицательные пневмонии


Картинка к новости подтвердить диагноз рак может только мощный компьютер

Подтвердить диагноз \рак\ может только мощный компьютер

Американские ученые разработали принципиально новый метод ранней диагностики злокачественных новообразований, основанный на определении содержания в крови так называемых белков-онкомаркеров. В отличие от традиционных биохимических методов выявления раковых опухолей, он в определенной универсален, то есть может использоваться для диагностики разных видов рака.

В современной клинической практике для ранней диагностики злокачественных новообразований используются анализы крови на содержание онкомаркеров, специфичных для определенных видов рака. Например, высокое содержание в крови белка CA-125 подтверждает диагноз рака яичника. Этот метод имеет один существенный недостаток – если врач неправильно выбрал вид теста, анализ крови даст неправильный результат, и правильный диагноз будет поставлен слишком поздно.

Специалисты, работающие в рамках совместной программы американского Национального института рака и FDA “Clinical Proteomics Program”, предложили проводить не одиночный анализ крови, а ее полномасштабное «картирование» на содержание 20 основных белков-онкомаркеров. Полученные данные с помощью компьютера сопоставляются с шаблонными спектрами концентраций онкомаркетов, характерными для определенных видов злокачественных новообразований. Таким образом, с помощью этой методики можно не только подтвердить предположительный диагноз, но и подтвердить или опровергнуть наличие других видов опухолей.

Предварительные испытания нового метода показали, что он позволяет с точностью более 95% диагностировать основные виды злокачественных новообразований – опухоли легких, молочных желез, желудка и яичников. В настоящее время его создатели разрабатывают программу подробных клинических исследований, по результатам которых будет принято решение о внедрении метода в клиническую практику.

Постоянный адрес статьи:

Подтвердить диагноз рак может только мощный компьютер


Изображение к заметке нарушение слухового селективного внимания у детей

Нарушение слухового селективного внимания у детей

Детские психиатры из Университетского медицинского центра Утрехта, Нидерланды, исследовали, связано ли нарушение слухового селективного внимания у детей с возникновением синдрома нарушения внимания с гиперактивностью (attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD).

Они также выяснили, действие метилфенидата на уровень внимания при ADHD.

ADHD - одно из самых частых нарушений функции мозга у детей. Более чем в половине случаев, заболевание сохраняется в зрелом возрасте.

"Полученные данные не подтвердили достоверно роли лобной коры в нарушениях селективного внимания у детей с ADHD. Также оказалось, что метилфенидат не нормализует мозговую деятельность у таких детей", пишут К.Кемнер и соавторы.

Постоянный адрес статьи:

Нарушение слухового селективного внимания у детей


Дерматофитии

Профессор А.Ю. Сергеев, д.м.н. Ю.В. Сергеев
ММА имени И.М. Сеченова, Национальная академия микологии, Москва

Дерматофитии - это инфекционные заболевания, вызываемые дерматофитами. Внимание, которое это проблема привлекает в настоящее время, объясняется чрезвычайной распространенностью инфекции и сохраняющимися проблемами ее диагностики и лечения. Говоря проще, дерматофитией болеют миллионы жителей России, заболеваемость продолжает расти, а лечение многих форм инфекции по-прежнему не совершенно. В настоящей статье мы постараемся изложить современные представления о дерматофитии и поделиться своим опытом изучения данной проблемы.

Возбудители

Дерматофитами называют плесневые грибы - аскомицеты семейства Arthodermataceae (порядок Onygenales), относящиеся к трем родам - Epidermophyton, Microsporum и Trichophyton. Всего известно 43 вида дерматофитов, из них - 30 возбудителей дерматофитии [1].

Основными возбудителями микозов в России, по нашим данным [2], являются, в порядке встречаемости, T. rubrum (рис. 1), T. mentagrophytes (рис. 2), M. canis (рис. 3).

Рис. 1. Микроморфология T. rubrum

Рис. 2. Микроморфология T. mentagrophytes var. interdigitale

Рис. 3. Микроморфология M. canis

Дерматофиты называют геофильными, зоофильными или антропофильными в зависимости от их обычной среды обитания - почвы, организма животных или человека. Члены всех трех групп могут вызывать заболевания человека, но их различные природные резервуары определяют эпидемиологические особенности - источник возбудителя, распространенность и географию ареалов (табл. 1).

Эпидемиология

Хотя многие геофильные дерматофиты могут вызывать инфекцию и у животных, и у людей, наиболее привычной, естественной средой обитания этих грибов является почва. Члены зоофильной и антропофильной групп произошли, как считают, от этих и других населяющих почву сапрофитов, способных разрушать кератин. Зоофильные организмы спорадически могут передаваться людям, если имеют сродство к кератину человека. Передача происходит при непосредственном контакте с инфицированным животным, либо через предметы, на которые попадают шерсть и кожные чешуйки этих животных. Часто инфекции возникают в сельских районах, но в настоящее время особенно велика роль домашних животных (особенно при инфекции M. canis). Многие члены зоофильной группы названы в соответствии с хозяевами-животными. Общая эпидемиологическая характеристика зоонозных и антропонозных дерматофитий - высокая контагиозность. Дерматофития, пожалуй, единственная контагиозная инфекция среди всех микозов человека.

Характер инфекций, вызываемый антропофильными дерматофитами, является, как правило, эпидемическим. Основной прирост заболеваемости обеспечивается антропофильными видами. В настоящее время антропофильные дерматофиты могут быть обнаружены у 20% всего населения, а вызываемые ими инфекции являются наиболее распространенными микозами. По данным нашего эпидемиологического исследования, наблюдается рост заболеваемости дерматофитией [3].

Патогенные свойства и патогенез

Все дерматофиты обладают кератинолитической активностью, т.е. способны разлагать кератин животных и/или человека. Активность кератиназ и вообще протеолитических ферментов считается основой патогенных свойств дерматофитов. Сами кератиназы способны разлагать не только кератин, но и другие животные белки, в том числе коллаген и эластин. Активность кератиназ неодинакова у разных дерматофитов. Наиболее высокой активностью отличается T. mentagrophytes, весьма умеренной - T. rubrum. Способности разлагать разные типы кератина в целом соответствует локализация дерматофитной инфекции. Так, E. floccosum - вид с невысокой кератинолитической активностью - не поражает волосы.

Внедрение колонии возбудителя в эпидермис обеспечивается как кератинолитической активностью, так и ростом гиф. Как плесневые грибы, дерматофиты имеют специализированный аппарат для направленного роста гифы. Он направлен в точки наименьшего сопротивления, как правило - в стыки между смежными клетками. Пенетрирующие гифы дерматофитов традиционно считают особыми органами-перфораторами. До сих пор неясно, чья роль в инвазивном процессе важнее - кератиназ или давления направленного роста.

Глубина продвижения грибковой колонии в эпидермисе ограничена. При инфекциях кожи дерматофиты редко проникают глубже зернистого слоя, где их встречают естественные и специфические факторы защиты. Таким образом, дерматофитная инфекция охватывает только неживые, ороговевшие ткани [4].

Имеющиеся данные о факторах защиты макроорганизма при дерматофитии подвергают сомнению точку зрения некоторых авторов о том, что при данной инфекции происходит лимфогематогенное распространение возбудителя или его залегание в неороговевающих тканях, омываемых кровью. Глубокие формы дерматофитии описаны у больных с выраженным дефицитом одного или нескольких факторов резистентности.

Классификация

В основу зарубежной классификации микозов, принятой в МКБ-10, положен принцип локализации (табл. 2). Данная классификация удобна с практической точки зрения, однако не учитывает этиологических особенностей дерматофитии в некоторых локализациях. В то же время варианты этиологии определяют эпидемиологические характеристики и потребность в соответствующих мероприятиях, а также особенности лабораторной диагностики и лечения. В частности, представители родов Microsporum и Trichophyton имеют неодинаковую чувствительность к некоторым антимикотикам.

Общепринятой классификацией в России долгое время являлась предложенная Н.Д. Шеклаковым в 1976 г. На наш взгляд, разумным и приемлемым компромиссом является использование классификации МКБ с уточнением, при необходимости, этиологии возбудителя или его эквивалента. Например: дерматофития гладкой кожи (tinea corporis B35.4), вызванная T. rubrum (син. руброфития гладкой кожи). Или: дерматофития волосистой части головы (B35.0 фавус/микроспория/трихофития).

Термин «дерматомикозы», которым порой пытаются подменить общеупотребительное название дерматофитии, на наш взгляд, неуместен и не может служить эквивалентом дерматофитии. Дерматомикозы - это грибковые инфекции кожи вообще, т.е. и кандидоз, и разноцветный лишай, и многие плесневые микозы.

Дерматофитии волосистой части головы

За рубежом выделяют следующие клинико-этиологические формы tinea capitis: 1) эктотрикс-инфекция. Вызывается Microsporum spp. (антропозоонозная микроспория волосистой части головы); 2) эндотрикс-инфекция. Вызывается Trichophyton spp. (антропонозная трихофития волосистой части головы); 3) фавус (парша). Вызывается T. shoenleinii; 4) керион (инфильтративно-нагноительная дерматофития).

Наиболее распространенной из перечисленных инфекций в России является микроспория [5]. Основным возбудителем дерматофитии волосистой части головы в России и Восточной Европе является Microsporum canis. Число регистрируемых случаев микроспории за последние годы составляло до 100 тыс. в год. Встречаемость возбудителей антропонозной микроспории (M. ferrugineum) и трихофитии (T. violaceum), распространенных на Дальнем Востоке и в Средней Азии, следует признать спорадической.

Классическая картина микроспории обычно представлена одним или несколькими округлыми очагами с довольно четкими границами, от 2 до 5 см в диаметре. Волосы из очагов тусклые, ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты в белый чехол. Выпадение волос над поверхностью кожи объясняет то, что очаги представляются подстриженными, соответствуя названию «стригущий лишай». Кожа в очаге слегка гиперемирована и отечна, покрыта сероватыми мелкими чешуйками. Указанная клиническая картина соответствует названию «лишай серых пятен».

Для трихофитии волосистой части головы характерны множественные изолированные небольшие (до 2 см) очаги. Типично обламывание волос на уровне кожи, оставляющее пенек в виде черной точки, выглядывающей из устья фолликула («лишай черных точек»).

Классическая картина фавуса характеризуется наличием скутул (scutula, лат. щиток) - корок грязно-серого или желтого цвета. Сформировавшаяся скутула представляет собой сухую блюдцеобразную корку, из центра которой выходит волос. Каждая скутула состоит из массы гиф, склеенных экссудатом, т.е. по существу является колонией гриба. В запущенных случаях скутулы сливаются, покрывая большую часть головы. Сплошная корка при фавусе напоминает пчелиные соты, чему обязано латинское название болезни. При распространенном фавусе от корок исходит неприятный, «мышиный» (амбарный, кошачий) запах. В настоящее время фавус практически не встречается в России.

Для инфильтративно-нагноительной формы микроспории и трихофитии характерно выраженное воспаление с преобладанием пустул и формированием крупных образований - керионов. Керион - болезненный плотный очаг эритемы и инфильтрации - имеет выпуклую форму, выглядит ярко-красным или синюшным, с четкими границами и бугристой поверхностью, покрыт многочисленными пустулами и эрозиями, часто скрытыми под гнойно-геморрагическими корками. Характерны расширенные устья фолликулов, из которых при надавливании выделяется желтый гной. Подобную картину сравнивают с медовыми сотами (kerion). Керион часто сопровождается общими явлениями - лихорадкой, недомоганием, головной болью. Развивается болезненный регионарный лимфаденит (обычно заднешейные или заушные узлы).

Дерматофитии ногтей

Онихомикозы поражают не менее 5-10% населения России, а за последние 10 лет заболеваемость выросла в 2,5 раза [3]. Онихомикозы на стопах встречаются в три-семь раз чаще, чем на кистях. Дерматофиты считаются главными возбудителями онихомикоза вообще. На их долю приходится до 70-90% всех грибковых инфекций ногтей. Возбудителем онихомикоза может быть любой из дерматофитов, но чаще всего два вида: T. rubrum и T. mentagrophytes var. interdigitale. T. rubrum - основной возбудитель онихомикозов в целом.

Выделяют три основные клинические формы онихомикоза: дистально-латеральную, проксимальную и поверхностную, в зависимости от места внедрения возбудителя. Наиболее часто встречается дистальная форма. При этом элементы гриба проникают в ноготь с пораженной кожи в области нарушенного соединения дистального (свободного) конца ногтя и кожи. Инфекция распространяется к корню ногтя, причем для ее продвижения необходимо превосходство скорости роста гриба над скоростью естественного роста ногтя в обратном направлении. Рост ногтя замедляется с возрастом (до 50% после 65-70 лет), в связи с чем онихомикозы и преобладают у пожилых людей. Клинические проявления дистальной формы - утрата прозрачности ногтевой пластинки (онихолизис), проявляющаяся как беловатые или желтые пятна в толще ногтя, и подногтевой гиперкератоз, при котором ноготь выглядит утолщенным. При редкой проксимальной форме грибы проникают через проксимальный валик ногтя. Белые или желтые пятна появляются в толще ногтя у его корня. При поверхностной форме онихомикоз представлен пятнами на поверхности ногтевой пластинки.

Мы не будем останавливаться на особенностях клинической оценки тяжести и течения онихомикозов, чему посвящены несколько наших книг [6,7] и десятки статей. Здесь заметим, что онихомикозы - наиболее трудно поддающаяся лечению форма дерматофитии, и во многом благодаря ошибкам в терапии онихомикозов у населения сохраняется длительно существующий источник дерматофитной инфекции. Наше эпидемиологическое исследование показало, что средняя расчетная продолжительность заболевания в настоящее время (при наличии десятков эффективных антимикотиков) составляет 20 лет, а по результатам опроса больных среднего возраста - около 10 лет [3,8]. Довольно много для контагиозного заболевания.

Дерматофитии кистей и стоп

Микозы стоп распространены повсеместно и встречаются чаще, чем любые другие микозы кожи. Главным возбудителем микоза стоп является T. rubrum, гораздо реже микоз стоп вызывают T. mentagrophytes var. interdigitale, еще реже - другие дерматофиты. Микозы стоп, обусловленные T. rubrum и T. mentagrophytes, имеют особенности эпидемиологии и клинической картины. В то же время возможны варианты микоза стоп, типичные для одного возбудителя, но вызванные другим.

Заражение микозом стоп, вызываемым T. rubrum (руброфития стоп), чаще происходит в семье, при непосредственном контакте с больным, а также через обувь, одежду или общие предметы обихода. Инфекция отличается хроническим течением, поражением обеих стоп, частым распространением на гладкую кожу и ногтевые пластинки. При длительном течении характерно вовлечение кожи ладоней, как правило, правой (рабочей) кисти - синдром «двух стоп и одной кисти» (tinea pedum et manuum). Обычно T. rubrum вызывает хроническую сквамозно-гиперкератотическую форму микоза стоп, так называемый «мокасиновый тип». При данной форме поражается подошвенная поверхность стопы. В пораженной области отмечается легкая эритема, умеренное или выраженное шелушение, а в ряде случаев - и толстый слой гиперкератоза. Гиперкератоз наиболее выражен в точках, несущих наибольшую нагрузку. В тех случаях, когда очаг сплошной и покрывает всю поверхность подошвы, стопа становится как бы одетой в слой эритемы и гиперкератоза наподобие мокасины. Заболевание, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями. Иногда проявления руброфитии стоп минимальны, представлены легким шелушением и трещинами на подошве - так называемая стертая форма.

Заражение микозом стоп, обусловленным T. mentagrophytes (эпидермофития стоп), чаще происходит в местах общественного пользования - спортивных залах, банях, саунах, бассейнах. При эпидермофитии стоп обычно наблюдается межпальцевая форма. В 3-й, 4-й, иногда в 1-й межпальцевой складке появляется трещина, по краям окаймленная белыми полосками мацерированного эпидермиса, на фоне окружающей эритемы. Эти явления могут сопровождаться неприятным запахом (особенно при присоединении вторичной бактериальной инфекции) и, как правило, болезненны. В ряде случаев поражается окружающая кожа и ногти ближайших пальцев стопы (I и V). T. mentagrophytes является сильным сенсибилизатором и иногда вызывает везикулезную форму микоза стоп. В этом случае на пальцах, в межпальцевых складках, на своде и боковых поверхностях стопы образуются мелкие пузырьки. В редких случаях они сливаются, образуя пузыри (буллезная форма).

Дерматофитии гладкой кожи и крупных складок

Дерматофитии гладкой кожи встречаются реже, чем микозы стоп или онихомикозы. Поражения гладкой кожи могут вызывать любые дерматофиты. Как правило, в России они вызываются T. rubrum (руброфития гладкой кожи) или M. canis (микроспория гладкой кожи). Встречаются также зоонозные микозы гладкой кожи, вызванные более редкими видами дерматофитов.

Очаги микоза гладкой кожи имеют характерные особенности - кольцевидный эксцентрический рост и фестончатые очертания. За счет того, что в инфицированной коже постепенно сменяются фазы внедрения гриба в новые участки, воспалительной реакции и ее разрешения, рост очагов от центра к периферии выглядит, как расширяющееся кольцо. Кольцо образовано валиком эритемы и инфильтрации, в центре его отмечается шелушение. При слиянии нескольких кольцевидных очагов образуется один большой очаг с полициклическими фестончатыми очертаниями. Для руброфитии, как правило, поражающей взрослых, характерны распространенные очаги с умеренными явлениями эритемы, при этом у больного можно обнаружить и микоз стоп или кистей, онихомикоз. Для микроспории, поражающей в основном детей, заражающихся от домашних животных, характерны небольшие монетовидные очаги на закрытых участках кожи, нередко - очаги микроспории волосистой части головы.

В некоторых случаях врачи, не распознав микоз гладкой кожи, назначают на очаг эритемы и инфильтрации кортикостероидные мази. При этом воспалительные явления стихают, и микоз принимает стертую форму (так называемый tinea incognito).

Микозы крупных складок, обусловленные дерматофитами, также сохраняют характерные черты: периферический валик, разрешение в центре и полициклические очертания. Наиболее типичная локализация - паховые складки и внутренняя сторона бедра. Основным возбудителем паховой дерматофитии в настоящее время является T. rubrum (паховая руброфития). Традиционным обозначением tinea cruris в отечественной литературе являлась паховая эпидермофития в соответствии с названием возбудителя - E. floccosum (старое название - E. inguinale).

Какие формы дерматофитии преобладают в России?

Нами была изучена распространенность дерматофитии по данным Медицинского центра Управления делами Президента РФ, где в 1980-90-х гг. была реализована система сплошной ежегодной диспансеризации контингента (в среднем 28000 пациентов в год) [3]. Распространенность и заболеваемость дерматофитией в зависимости от локализации была изучена при анализе историй болезни за двухлетний период. Изучалась общая распространенность (число зарегистрированных случаев), заболеваемость (число случаев, впервые выявленных в году) и заболеваемость, выявленная при диспансеризации. Показатели рассчитывались в абсолютных значениях и на 1000 контингента ПМЦ.

Среднее число больных дерматофитией за 10 лет (1990-99 гг.) составило 63,92 в расчете на 1000 контингента ПМЦ. За 10-летний период наблюдалось волнообразное изменение числа зарегистрированных случаев дерматофитии. С 1997 по 1999 г. отмечался рост числа зарегистрированных случаев дерматофитии.

Доля дерматофитии ногтей в общем числе зарегистрированных случаев дерматофитии составила около 77%. Таким образом, онихомикоз (дерматофития ногтей) являлся преобладающим среди всех диагнозов дерматофитии. На втором месте по встречаемости стоял микоз стоп, на третьем - микозы гладкой кожи. Дерматофития ногтей регистрировалась более чем в 3 раза чаще, чем дерматофитии всех остальных локализаций, взятые вместе (рис. 4). При этом при одновременном обнаружении дерматофитии кожи стоп и ногтей регистрировали дерматофитию ногтей.

Рис. 4. Число зарегистрированных случаев дерматофитии в зависимости от локализации за 1 год исследования (обработано 33529 ИБ)

Дерматофитии, включая онихомикозы, составили значительную долю в дерматологической патологии (31%), а доля собственно онихомикоза составила 24%. Дерматофитии (включая дерматофитию ногтей) и собственно онихомикозы по рангу встречаемости заняли второе место, уступая только всем негрибковым и неонкологическим заболеваниям кожи, взятым вместе (рис. 5).

Рис. 5. Дерматофитии в структуре дерматологической патологии

Таким образом, по крайней мере в отношении взрослого населения следует признать онихомикоз и микоз стоп, обычно с ним сочетающийся, главной формой дерматофитии в России и современными «лидерами» дерматологической заболеваемости.

Лабораторная диагностика дерматофитии

Основной принцип лабораторной диагностики дерматофитии - обнаружение мицелия возбудителя в патологическом материале. Этого достаточно для подтверждения диагноза и начала лечения. Патологический материал: чешуйки кожи, волосы, фрагменты ногтевой пластинки, перед микроскопированием подвергают «просветлению», т.е. обработке раствором щелочи. Это позволяет растворить роговые структуры и оставить в поле зрения только массы гриба. Диагноз подтверждается, если в препарате видны нити мицелия или цепочки конидиев. В лабораторной диагностике дерматофитии волосистой части головы учитывают также расположение элементов гриба относительно стержня волоса. Если споры расположены снаружи (характерно для видов Microsporum), такой тип поражения называется эктотрикс, а если внутри - то эндотрикс (характерно для видов Trichophyton). Определение этиологии и идентификация дерматофитов проводятся по морфологическим особенностям после выделения культуры. При необходимости проводятся дополнительные тесты (уреазная активность, образование пигмента на специальных средах, потребность в питательных добавках и др.) [9]. Для быстрой диагностики микроспории используется также люминесцентная лампа Вуда, в лучах которой элементы гриба в очагах микроспории дают светло-зеленое свечение.

Лечение

В лечении дерматофитии могут быть использованы все системные противогрибковые средства для приема внутрь и практически все местные антимикотики и антисептики.

Из системных препаратов действуют только на дерматофиты или разрешены к применению только при дерматофитии гризеофульвин и тербинафин. Препараты с более широким спектром действия относятся к классу азолов (имидазолы - кетоконазол, триазолы - флуконазол, итраконазол). Перечень местных антимикотиков насчитывает десятки разных соединений и лекарственных форм и постоянно пополняется.

Среди современных антимикотиков тербинафин отличается наиболее высокой активностью в отношении возбудителей дерматофитии. Минимальные подавляющие концентрации тербинафина составляют в среднем около 0,005 мг/л, что на порядки ниже концентраций других антимикотиков, в частности, азолов. Поэтому уже многие годы тербинафин считается стандартом и препаратом выбора в лечении дерматофитии.

Накоплен значительный опыт использования тербинафина в России [10], разработаны новые схемы системной и комбинированной терапии, в частности, - при дерматофитии ногтей [6].

Местное лечение большинства форм дерматофитии волосистой части головы неэффективно. Поэтому до появления пероральных системных антимикотиков больных детей изолировали, чтобы не заразить остальных членов детского коллектива, а в лечении применяли различные методы эпиляции. Основным методом лечения дерматофитии волосистой части головы является системная терапия. В лечении могут быть использованы гризеофульвин, тербинафин, итраконазол и флуконазол. Гризеофульвин пока остается стандартом лечения дерматофитий волосистой части головы в России.

Тербинафин более эффективен, чем гризеофульвин в целом, однако также менее активен в отношении M. canis. Это проявляется в расхождении отечественных и зарубежных рекомендаций, поскольку в Западной Европе и США под tinea capitis чаще подразумевают трихофитию, а в России - микроспорию. В частности, отечественными авторами отмечена необходимость повышения дозы при микроспории на 50% от рекомендованной [11]. По их наблюдениям, эффективными суточными дозами тербинафина при микроспории являются: у детей с массой тела до 20 кг - 94 мг/сут (3/4 125 мг таблетки); до 40 кг - 187 мг/сут (1,5 125 мг таблетки); более 40 кг - 250 мг/сут. Взрослым назначают дозы 7 мг/кг, не более 500 мг/сут. Продолжительность лечения - 6-12 нед. [2, 5, 11].

В лечении дерматофитии ногтей также используют местную и системную терапию или их сочетание - комбинированную терапию. Местная терапия применима в основном только при поверхностной форме, начальных явлениях дистальной формы или поражениях единичных ногтей. В прочих случаях более эффективна системная терапия. Современные местные средства для лечения онихомикозов включают противогрибковые лаки для ногтей. Системная терапия включает препараты тербинафина, итраконазол и флуконазол (табл. 3).

Продолжительность лечения любым препаратом зависит от клинической формы онихомикоза, распространенности поражения, степени подногтевого гиперкератоза, пораженного ногтя и возраста больного. Для расчета продолжительности в настоящее время используется предложенный нами специальный индекс КИОТОС [7]. Комбинированная терапия может быть назначена в тех случаях, когда только системной терапии недостаточно или она имеет большую продолжительность. Наш опыт комбинированной терапии с использованием тербинафина включает его использование укороченными курсами и в прерывистой схеме, в сочетании с противогрибковыми лаками для ногтей [6].

В лечении дерматофитии стоп и кистей используют как местные, так и системные противогрибковые средства. Наружная терапия наиболее эффективна при стертой и межпальцевой формах микоза стоп. Современные антимикотики для местного применения включают кремы, аэрозоли, мази. Если эти средства недоступны, используют местные антисептики. Продолжительность лечения составляет от двух недель при использовании современных препаратов до четырех - при использовании традиционных средств. При хронической сквамозно-гиперкератотической форме микоза стоп, вовлечении кистей или гладкой кожи, поражении ногтей местная терапия зачастую обречена на неудачу. В этих случаях назначают системные препараты - тербинафин - по 250 мг в сутки в течение не менее двух недель, итраконазол - по 200 мг два раза в день в течение одной недели. При поражении ногтей сроки терапии продлеваются. Системная терапия показана и при островоспалительных явлениях, везикуло-буллезных формах инфекции. Наружно в этих случаях используют примочки, растворы антисептиков, аэрозоли, а также комбинированные средства, сочетающие в себе кортикостероидные гормоны и антимикотики. Показана десенсибилизирующая терапия.

Наружная терапия при поражениях гладкой кожи показана при изолированном поражении гладкой кожи. При поражении пушковых волос, глубокой и инфильтративно-нагноительной дерматофитии, tinea incognito показана системная терапия. Мы рекомендуем ее также при локализации очагов на лице, и при распространенной руброфитии (хотя при них, как правило, поражены и ногти).

Наружные противогрибковые препараты используют в форме кремов или мазей; возможно использование аэрозоля. Используются те же препараты, что и для лечения микоза стоп. Продолжительность наружной терапии составляет 2-4 нед. или до исчезновения клинических проявлений и еще 1 нед. после того. Препараты следует наносить на очаг поражения и еще на 2-3 см кнаружи от его краев.

При одновременном поражении волосистой части головы или ногтей системная терапия ведется по соответствующим схемам. В остальных случаях при системной терапии назначают тербинафин по 250 мг/сут в течение 2-4 нед. (в зависимости от возбудителя), или итраконазол 1 циклом пульс-терапии (по 200 мг дважды в день в течение 1 нед.). Аналогичные схемы используют при паховой дерматофитии.

Перспективы борьбы с дерматофитией в России

В настоящее время наблюдается практически непрерывный подъем заболеваемости дерматофитией. Большая часть случаев заболевания сегодня приходится на микозы стоп и онихомикозы. При этом официальная статистическая картина заболеваемости может отличаться от реальной, поскольку значительная часть больных избегает обращения в медицинские центры [8].

Проведенные нами исследования этиологии, эпидемиологии и клинических особенностей дерматофитии показали, что в России преобладает хроническая инфекция, обусловленная T. rubrum (т.н. руброфития). Таким образом, большая часть случаев дерматофитии, по крайней мере, у взрослых, представляет антропонозную инфекцию, а единственный источник ее - сами больные дерматофитией. При этом руброфития, как показали современные и в том числе наши исследования, - это заболевание с многолетним течением, малой выраженностью симптомов, частой внутрисемейной передачей.

Это ставит вопрос об осуществимости полной победы над руброфитией. Главной целью лечебно-профилактических мероприятий должно стать выявление и лечение больных руброфитией. Соответственно поставленной цели мы формулируем следующие задачи [12]:

Активный поиск больных руброфитией. Эта задача может быть осуществлена как в рамках программ диспансеризации, так и с помощью массовых лечебно-профилактических кампаний типа «горячая линия» [8]. Однако подобные методы сопряжены со значительными затратами и не могут быть осуществлены на федеральном уровне. Более совершенным подходом к решению данной задачи может стать эффективная санитарно-просветительная работа, ориентированная на постоянный приток пациентов в специализированные лечебные центры. Перспективным является внедрение программ самодиагностики онихомикоза и микоза стоп, повышающих мотивацию к лечению. Совершенствование средств терапии. Необходимо выйти на приемлемый низкий уровень рецидивов после лечения онихомикоза, усовершенствовать и упростить схемы лечения, сделав их доступными не только дерматологам, но и врачам общей практики. С нашей точки зрения, для решения последней задачи подходит уже внедренный в клиническую практику индекс КИОТОС, дающий возможность выбора адекватной схемы терапии онихомикозов и при этом не требующий значительного клинического опыта лечащего врача. Для успешной борьбы с руброфитией силами врачей общей практики необходимо также упростить и унифицировать подходы к их лабораторной диагностике, достаточные для подтверждения диагноза. Для этого могут быть использованы прямые ПЦР-зонды для выявления T. rubrum в клиническом материале, причем работы в этом направлении уже проводятся. Необходимо также найти компромисс между стоимостью и эффективностью лечения, для чего может быть использована комбинированная терапия с применением кератолитиков, позволяющая избежать продолжительных курсов системной терапии. Разработка принципиально новых средств профилактики. Ближайшей задачей является санитарно-просветительная работа, направленная на раннюю профилактику и предупреждение руброфитии до момента развития онихомикоза, лечение которого сопряжено с большими трудностями и затратами. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения отдельных аспектов предполагаемой стратегии борьбы с дерматофитией, работа по имеющимся направлениям. И тем более необходимо объединение усилий специалистов и деятелей науки, практикующих врачей и организаторов здравоохранения разных профилей.

Постоянный адрес статьи:

Дерматофитии


ключи стим|лотерея cs go|сайты www социальные сети русские|продать обувь|знакомства для взрослых - сайт секс знакомств бесплатно cheapest kamagra oral jelly , супер сучки , http://vkusnagam.ru/stl/konechno_pojelaniya_kajdogo_kvartirosyemschika_individualnyi102004.html Полипропиленовые колесные опоры. Все мировые бренды. | секс фото для тебя и твоих друзей: все абсолютно бесплатно.
(c) 2008-2009 Ноумедик